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3.1.1: Viren - Biologie


Lernziele

  • Beschreiben Sie die allgemeinen Eigenschaften von Viren als Krankheitserreger
  • Beschreiben Sie virale Genome
  • Beschreiben Sie die allgemeinen Merkmale viraler Lebenszyklen
  • Unterscheiden Sie zwischen Bakteriophagen, Pflanzenviren und Tierviren
  • Beschreiben Sie die Merkmale, die verwendet werden, um Viren als obligate intrazelluläre Parasiten zu identifizieren

Trotz ihrer geringen Größe, die es verhinderte, dass sie mit Lichtmikroskopen gesehen werden konnten, stammt die Entdeckung einer filtrierbaren Komponente, die kleiner als ein Bakterium ist, das die Tabakmosaikkrankheit (TMD) verursacht, auf das Jahr 1892 zurück.1 Damals entdeckte Dmitri Ivanovski, ein russischer Botaniker, die Quelle der TMD mit einem Porzellanfiltergerät, das erstmals 1884 von Charles Chamberland und Louis Pasteur in Paris erfunden wurde. Chamberland-Porzellanfilter haben eine Porengröße von 0,1 µm, was klein genug ist um alle Bakterien ≥0,2 µm aus allen durch das Gerät geleiteten Flüssigkeiten zu entfernen. Ein Extrakt aus TMD-infizierten Tabakpflanzen wurde hergestellt, um die Ursache der Krankheit zu bestimmen. Ursprünglich wurde angenommen, dass die Ursache der Krankheit bakteriell ist. Es war für alle überraschend, als Ivanovski mit einem Chamberland-Filter feststellte, dass die Ursache von CMD nicht beseitigt wurde, nachdem der Extrakt durch den Porzellanfilter geleitet wurde. Wenn also kein Bakterium die Ursache von CMD war, was könnte die Krankheit verursachen? Ivanovski kam zu dem Schluss, dass die Ursache von CMD ein extrem kleines Bakterium oder eine Bakterienspore sein muss. Andere Wissenschaftler, darunter Martinus Beijerinck, untersuchten weiterhin die Ursache von CMD. Es war Beijerinck, der 1899 schließlich zu dem Schluss kam, dass der Erreger kein Bakterium, sondern möglicherweise eine Chemikalie war, wie ein biologisches Gift, das wir heute als Toxin bezeichnen würden. Als Ergebnis ist das Wort Virus, lateinisch für Gift, wurde einige Jahre nach Ivanovskis erster Entdeckung verwendet, um die Ursache von CMD zu beschreiben. Obwohl er das Virus, das CMD verursachte, nicht sehen konnte und nicht wusste, dass die Ursache kein Bakterium war, gilt Ivanovski als der ursprüngliche Entdecker der Viren und als Begründer der Virologie.

Heute können wir Viren mit Elektronenmikroskopen sehen (Abbildung (PageIndex{1})) und wir wissen viel mehr über sie. Viren sind unterschiedliche biologische Einheiten; ihr evolutionärer Ursprung ist jedoch immer noch eine Frage der Spekulation. In Bezug auf die Taxonomie werden sie nicht in den Baum des Lebens aufgenommen, da sie azellulär sind (nicht aus Zellen bestehen). Um zu überleben und sich zu vermehren, müssen Viren einen zellulären Wirt infizieren, wodurch sie zu intrazellulären Parasiten werden. Das Genom eines Virus dringt in eine Wirtszelle ein und steuert die Produktion der viralen Komponenten, Proteine ​​und Nukleinsäuren, die zur Bildung neuer Viruspartikel namens Virion benötigt werdenS. Neue Virionen werden in der Wirtszelle durch Zusammenbau viraler Komponenten hergestellt. Die neuen Virionen transportieren das virale Genom zu einer anderen Wirtszelle, um eine weitere Infektionsrunde durchzuführen. Tabelle (PageIndex{1}) fasst die Eigenschaften von Viren zusammen.

Tabelle (PageIndex{1}): Eigenschaften von Viren.
Eigenschaften von Viren
Infektiöse, azelluläre Krankheitserreger
Obligat intrazelluläre Parasiten mit Wirts- und Zelltypspezifität
DNA- oder RNA-Genom (nie beides)
Das Genom ist von einem Proteinkapsid und in einigen Fällen von einer mit viralen Glykoproteinen besetzten Phospholipidmembran umgeben
Fehlende Gene für viele Produkte, die für eine erfolgreiche Reproduktion benötigt werden, was die Nutzung von Wirtszellgenomen erfordert, um sich zu reproduzieren

Übung (PageIndex{2})

Warum wurde das erste untersuchte Virus mit einem Toxin verwechselt?

Wirte und Virusübertragung

Viren können jede Art von Wirtszelle infizieren, einschließlich der von Pflanzen, Tieren, Pilzen, Protisten, Bakterien und Archaeen. Die meisten Viren können nur die Zellen einer oder weniger Arten von Organismen infizieren. Dies wird als Hostbereich bezeichnet. Ein breites Wirtsspektrum ist jedoch nicht üblich, und Viren infizieren typischerweise nur bestimmte Wirte und nur bestimmte Zelltypen innerhalb dieser Wirte. Die Viren, die Bakterien infizieren, werden Bakteriophagen genanntS, oder einfach Phagen. Das Wort Phagen kommt vom griechischen Wort für verschlingen. Andere Viren werden nur durch ihre Wirtsgruppe identifiziert, wie beispielsweise Tier- oder Pflanzenviren. Sobald eine Zelle infiziert ist, können die Auswirkungen des Virus je nach Art des Virus variieren. Viren können ein abnormales Zellwachstum oder Zelltod verursachen, das Genom der Zelle verändern oder kaum spürbare Auswirkungen auf die Zelle haben.

Viren können durch direkten Kontakt, indirekten Kontakt mit Feinden (leblose Gegenstände wie Türklinken, Mobiltelefone usw.) oder durch einen Vektor übertragen werden: ein Tier, das einen Krankheitserreger von einem Wirt auf einen anderen überträgt. Arthropoden wie Mücken, Zecken und Fliegen sind typische Vektoren für Viruserkrankungen und können als mechanischer Vektor fungierenS oder biologischer VektorS. Eine mechanische Übertragung tritt auf, wenn der Arthropode einen viralen Krankheitserreger an der Außenseite seines Körpers trägt und ihn durch physischen Kontakt auf einen neuen Wirt überträgt. Eine biologische Übertragung erfolgt, wenn der Arthropode den viralen Erreger in seinem Körper trägt und ihn durch Beißen auf den neuen Wirt überträgt.

Beim Menschen kann eine Vielzahl von Viren verschiedene Infektionen und Krankheiten verursachen. Einige der tödlichsten neu auftretenden Krankheitserreger beim Menschen sind Viren, aber wir haben nur wenige Behandlungen oder Medikamente zur Behandlung von Virusinfektionen, was es schwierig macht, sie auszurotten.

Viren, die von einem tierischen Wirt auf einen menschlichen Wirt übertragen werden können, können Zoonosen verursachen. Beispielsweise stammt das Vogelgrippevirus von Vögeln, kann aber beim Menschen Krankheiten verursachen. Reverse Zoonosen werden durch die Infektion eines Tieres mit einem Virus verursacht, das von einem Menschen stammt.

BEKÄMPFUNG VON BAKTERIEN MIT VIREN

Das Auftreten von Superbugs oder multiresistenten Bakterien ist für Pharmaunternehmen zu einer großen Herausforderung und zu einem ernsthaften Gesundheitsproblem geworden. Laut einem Bericht der US-amerikanischen Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) aus dem Jahr 2013 infizieren sich in den USA jährlich mehr als 2 Millionen Menschen mit arzneimittelresistenten Bakterien, was zu mindestens 23.000 Todesfällen führt.2 Der fortgesetzte Gebrauch und übermäßige Gebrauch von Antibiotika wird wahrscheinlich zur Entwicklung noch mehr arzneimittelresistenter Stämme führen.

Eine mögliche Lösung ist die Phagentherapie, ein Verfahren, bei dem Bakterien abtötende Viren (Bakteriophagen) zur Behandlung bakterieller Infektionen eingesetzt werden. Die Phagentherapie ist keine neue Idee. Die Entdeckung von Bakteriophagen reicht bis ins frühe 20. Jahrhundert zurück, und die Phagentherapie wurde erstmals 1915 in Europa vom englischen Bakteriologen Frederick Twort eingesetzt.3 Die spätere Entdeckung von Penicillin und anderen Antibiotika führte jedoch dazu, dass diese Therapieform außer in der ehemaligen Sowjetunion und einigen Ländern Osteuropas fast aufgegeben wurde. Das Interesse an der Phagentherapie außerhalb der Länder der ehemaligen Sowjetunion erwacht erst in jüngster Zeit aufgrund der Zunahme antibiotikaresistenter Bakterien wieder.4

Die Phagentherapie hat gegenüber Antibiotika einige Vorteile, da Phagen nur ein bestimmtes Bakterium abtöten, während Antibiotika nicht nur den Krankheitserreger, sondern auch nützliche Bakterien der normalen Mikrobiota töten. Auch die Entwicklung neuer Antibiotika ist für Pharmaunternehmen und Patienten teuer, insbesondere für diejenigen, die in Ländern mit hoher Armutsrate leben.

Phagen wurden auch verwendet, um den Verderb von Nahrungsmitteln zu verhindern. Im Jahr 2006 genehmigte die US-amerikanische Food and Drug Administration die Verwendung einer Lösung mit sechs Bakteriophagen, die auf Fleischgerichte wie Bologna, Schinken und Truthahn gesprüht werden kann, um sie abzutöten Listeria monocytogenes, ein Bakterium, das für Listeriose, eine Form der Lebensmittelvergiftung, verantwortlich ist. Einige Verbraucher haben jedoch Bedenken hinsichtlich der Verwendung von Phagen in Lebensmitteln, insbesondere angesichts der steigenden Popularität von Bioprodukten. Lebensmittel, die mit Phagen behandelt wurden, müssen in der Zutatenliste „Bakteriophagen-Zubereitung“ angeben oder ein Etikett enthalten, auf dem steht, dass das Fleisch „mit einer antimikrobiellen Lösung zur Reduzierung von Mikroorganismen behandelt“ wurde.5

Übung (PageIndex{3})

  1. Warum muss sich der Mensch keine Sorgen über das Vorhandensein von Bakteriophagen in seiner Nahrung machen?
  2. Auf welche drei Arten können Viren zwischen Hosts übertragen werden?

Virale Strukturen

Im Allgemeinen sind Virionen (virale Partikel) klein und können mit einem normalen Lichtmikroskop nicht beobachtet werden. Sie sind viel kleiner als prokaryontische und eukaryontische Zellen; Dies ist eine Anpassung, die es Viren ermöglicht, diese größeren Zellen zu infizieren (siehe Abbildung (PageIndex{2})). Die Größe eines Virions kann von 20 nm für kleine Viren bis zu 900 nm für typische, große Viren reichen (siehe Abbildung (PageIndex{3})). Jüngste Entdeckungen haben jedoch neue riesige Virusarten identifiziert, wie z Pandoravirus Salinus und Pithovirus sibiricum, mit Größen, die sich der einer Bakterienzelle nähern.6

1935, nach der Entwicklung des Elektronenmikroskops, kristallisierte Wendell Stanley als erster Wissenschaftler die Struktur des Tabakmosaikvirus und entdeckte, dass es aus RNA und Protein besteht. 1943 isolierte er sich Influenza-B-Virus, das zur Entwicklung eines Influenza-(Grippe-)Impfstoffs beigetragen hat. Stanleys Entdeckungen enthüllten das Geheimnis der Natur von Viren, das Wissenschaftler seit über 40 Jahren verwirrte, und seine Beiträge auf dem Gebiet der Virologie führten dazu, dass ihm 1946 der Nobelpreis verliehen wurde.

Als Ergebnis fortwährender Erforschung der Natur von Viren wissen wir heute, dass sie aus einer Nukleinsäure (entweder RNA oder DNA, aber nie beides) bestehen, die von einer Proteinhülle umgeben ist, die als Kapsid bezeichnet wird (siehe Abbildung (PageIndex{4} )). Das Innere des Kapsids ist nicht wie in einer Zelle mit Zytosol gefüllt, sondern enthält das Nötigste an Genom und Enzymen, um die Synthese neuer Virionen zu steuern. Jedes Kapsid besteht aus Proteinuntereinheiten, die als Capsomere bezeichnet werdenS besteht aus einem oder mehreren verschiedenen Arten von Kapsomerproteinen, die ineinandergreifen, um das dicht gepackte Kapsid zu bilden.

Es gibt zwei Kategorien von Viren, die auf der allgemeinen Zusammensetzung basieren. Viren, die nur aus einer Nukleinsäure und einem Kapsid bestehen, werden als nackte Viren bezeichnetes oder unbehüllter Viruses. Viren, die mit einem nukleinsäuregepackten Kapsid gebildet werden, das von einer Lipidschicht umgeben ist, werden umhüllte Viren genanntes (siehe Abbildung (PageIndex{4})). Die Virushülle ist ein kleiner Teil der Phospholipidmembran, die als Virionknospen aus einer Wirtszelle gewonnen wird. Die Virushülle kann entweder intrazellulären oder zytoplasmatischen Ursprungs sein.

Bei einigen nackten Viren und umhüllten Viren erstrecken sich Proteinstrukturen, die als Spike bezeichnet werden, nach außen und vom Kapsid wegS. An den Spitzen dieser Stacheln befinden sich Strukturen, die es dem Virus ermöglichen, sich anzuheften und in eine Zelle einzudringen, wie die Influenzavirus-Hämagglutinin-Spikes (HA) oder Enzyme wie die Neuraminidase (NA)-Influenzavirus-Spikes, die es dem Virus ermöglichen, sich während des Prozesses von der Zelloberfläche zu lösen Freisetzung neuer Virionen. Influenzaviren werden oft anhand ihrer H- und N-Spitzen identifiziert. Beispielsweise waren die H1N1-Influenzaviren für die Pandemien 1918 und 2009 verantwortlich,7 H2N2 für die Pandemie 1957 und H3N2 für die Pandemie 1968.

Viren variieren in der Form ihrer Kapside, die entweder helixförmig, polyedrisch oder komplex sein können. Ein helixförmiges Kapsid bildet die Form des Tabakmosaikvirus (TMV), eines nackten helikalen Virus, und des Ebola-Virus, eines umhüllten helikalen Virus. Das Kapsid ist zylindrisch oder stabförmig, wobei das Genom genau in die Länge des Kapsids passt. Polyedrische Kapside bilden die Formen des Poliovirus und des Rhinovirus und bestehen aus einer Nukleinsäure, die von einem polyedrischen (vielseitigen) Kapsid in Form eines Ikosaeders umgeben ist. Ein ikosaedrisches Kapsid ist eine dreidimensionale, 20-seitige Struktur mit 12 Ecken. Diese Kapside ähneln ein wenig einem Fußball. Sowohl helikale als auch polyedrische Viren können Hüllen aufweisen. Virale Formen, die bei bestimmten Arten von Bakteriophagen, wie dem T4-Phagen, und Pockenviren, wie dem Vacciniavirus, vorkommen, können Merkmale sowohl von polyedrischen als auch von helikalen Viren aufweisen, sodass sie als komplexe virale Form beschrieben werden (siehe Abbildung (PageIndex{5} )). In der Bakteriophagen-Komplexform befindet sich das Genom innerhalb des polyedrischen Kopfes und die Hülle verbindet den Kopf mit der SchwanzfaserS und Schwanznadeln, die dem Virus helfen, sich an Rezeptoren auf der Oberfläche der Wirtszelle anzuheften. Pockenviren mit komplexen Formen sind oft ziegelförmig, mit komplizierten Oberflächeneigenschaften, die in den anderen Kategorien von Kapsiden nicht zu sehen sind.

Übung (PageIndex{4})

Welche Arten von Viren haben Spikes?

Klassifizierung und Taxonomie von Viren

Obwohl Viren nicht in die drei Lebensbereiche eingeteilt werden, ist ihre Zahl groß genug, um eine Klassifizierung zu erfordern. Seit 1971 hat die Abteilung Virologie der International Union of Microbiological Societies dem International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) die Aufgabe übertragen, eine universelle Virustaxonomie zu entwickeln, zu verfeinern und zu pflegen. Da Viren so schnell mutieren können, kann es schwierig sein, sie mit dem binomialen Nomenklatursystem in eine Gattung und ein Artepitheton zu klassifizieren. Daher klassifiziert das virale Nomenklatursystem des ICTV Viren in Familien und Gattungen basierend auf viraler Genetik, Chemie, Morphologie und Vermehrungsmechanismus. Bisher hat das ICTV bekannte Viren in sieben Ordnungen, 96 Familien und 350 Gattungen eingeteilt. Virale Familiennamen enden auf -viridae (z.B, Parvoviridae) und Gattungsnamen enden auf −Virus (z.B., Parvovirus). Die Namen der viralen Ordnungen, Familien und Gattungen sind alle kursiv gedruckt. Wenn wir uns auf eine Virusart beziehen, verwenden wir oft ein Gattungs- und Artepitheton wie Pandoravirus dulcis oder Pandoravirus-salinus.

Das Baltimore-Klassifikationssystem ist eine Alternative zur ICTV-Nomenklatur. Das Baltimore-System klassifiziert Viren nach ihrem Genom (DNA oder RNA, einzel- oder doppelsträngig und Replikationsmodus). Dieses System erzeugt somit sieben Gruppen von Viren, die eine gemeinsame Genetik und Biologie haben.

Entdecken Sie die neueste Virustaxonomie auf der ICTV-Website.

Abgesehen von formalen Nomenklatursystemen werden Viren oft informell in Kategorien eingeteilt, die auf Chemie, Morphologie oder anderen gemeinsamen Merkmalen basieren. Kategorien können nackte oder umhüllte Strukturen, einzelsträngige (ss) oder doppelsträngige (ds) DNA- oder ss- oder ds-RNA-Genome, segmentierte oder nicht segmentierte Genome und Positivstrang- (+) oder Negativstrang- (–) RNA umfassen. Herpesviren können beispielsweise als dsDNA-umhüllte Viren klassifiziert werden; Das humane Immunschwächevirus (HIV) ist ein +ssRNA-umhülltes Virus, und das Tabakmosaikvirus ist ein +ssRNA-Virus. Andere Merkmale wie Wirtsspezifität, Gewebespezifität, Kapsidform und spezielle Gene oder Enzyme können ebenfalls verwendet werden, um Gruppen ähnlicher Viren zu beschreiben. Tabelle (PageIndex{2}) listet einige der häufigsten humanpathogenen Viren nach Genomtyp auf.

Tabelle (PageIndex{2}): Häufige pathogene Viren
GenomFamilieBeispielvirusKlinische Merkmale
dsDNA, umhülltPockenviridaeOrthopoxvirusHautpapeln, Pusteln, Läsionen
PockenviridaeParapoxvirusHautläsionen
HerpesviridaeSimplexvirusFieberbläschen, Herpes genitalis, sexuell übertragbare Krankheiten
dsDNA, nacktAdenoviridaeAtadenovirusAtemwegsinfektion (Erkältung)
PapillomviridaePapillomvirusGenitalwarzen, Gebärmutterhals-, Vulva- oder Vaginalkrebs
ReoviridaeReovirenGastroenteritis schwerer Durchfall (Magengrippe)
ssDNA, nacktParvoviridaeAdeno-assoziiertes Dependoparvovirus AInfektion der Atemwege
ParvoviridaeAdeno-assoziiertes Dependoparvovirus BInfektion der Atemwege
dsRNA, nacktReoviridaeRotavirusGastroenteritis
+ssRNA, nacktPicornaviridaeEnterovirus CPoliomyelitis
PicornaviridaeRhinovirusInfektion der oberen Atemwege (Erkältung)
PicornaviridaeHepatovirusHepatitis
+ssRNA, umhülltTogaviridaeAlphavirusEnzephalitis, hämorrhagisches Fieber
TogaviridaeRubivirusRöteln
RetroviridaeLentivirenErworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS)
−ssRNA, umhülltFiloviridaeZaire-EbolavirusHämorrhagisches Fieber
OrthomyxoviridaeInfluenzavirus A, B, CGrippe
RhabdoviridaeLyssavirusTollwut

Übung (PageIndex{5})

Welche Arten von Virusgenomen gibt es?

Klassifizierung von Viruserkrankungen

Das ICTV ist zwar mit der biologischen Klassifizierung von Viren beauftragt, hat aber auch eine wichtige Rolle bei der Klassifizierung von durch Viren verursachten Krankheiten gespielt. Um die Verfolgung virusbedingter menschlicher Krankheiten zu erleichtern, hat das ICTV Klassifikationen erstellt, die mit der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) verknüpft sind, der Standardtaxonomie von Krankheiten, die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) gepflegt und aktualisiert wird. Der ICD weist jeder Art von Virusinfektion sowie allen anderen Arten von Krankheiten, Erkrankungen und Todesursachen einen bis zu sechsstelligen alphanumerischen Code zu. Dieser ICD-Code wird in Verbindung mit zwei anderen Codiersystemen (der aktuellen Verfahrensterminologie und dem allgemeinen Verfahrenscodierungssystem des Gesundheitswesens) verwendet, um den Patientenzustand für die Behandlung und die Erstattung durch die Versicherung zu kategorisieren.

Wenn ein Patient beispielsweise eine Behandlung wegen einer Virusinfektion sucht, werden ICD-Codes routinemäßig von Klinikern verwendet, um Labortests anzuordnen und spezifische Behandlungen für das Virus zu verschreiben, von dem vermutet wird, dass es die Krankheit verursacht. Dieser ICD-Code wird dann von medizinischen Labors verwendet, um Tests zu identifizieren, die durchgeführt werden müssen, um die Diagnose zu bestätigen. Der ICD-Code wird vom Gesundheitsmanagementsystem verwendet, um zu überprüfen, ob alle durchgeführten Behandlungen und Laborarbeiten für das jeweilige Virus geeignet sind. Medizinische Codierer verwenden ICD-Codes, um den richtigen Code für durchgeführte Verfahren zuzuweisen, und medizinische Rechnungssteller verwenden diese Informationen wiederum, um Erstattungsanträge von Versicherungsunternehmen zu bearbeiten. Lebenswichtige Aktenverwalter verwenden ICD-Codes, um die Todesursache auf Sterbeurkunden aufzuzeichnen, und Epidemiologen verwendeten ICD-Codes, um Morbiditäts- und Mortalitätsstatistiken zu berechnen.

Zusammenfassung

  • Viren sind im Allgemeinen ultramikroskopisch, typischerweise von 20 nm bis 900 nm lang. Einige große Viren wurden gefunden.
  • Virionen sind azellulär und bestehen aus einer Nukleinsäure, DNA oder RNA, aber nicht aus beidem, umgeben von einem Protein Kapsid. Das Kapsid kann auch von einer Phospholipidmembran umgeben sein.
  • Viren sind obligate intrazelluläre Parasiten.
  • Es ist bekannt, dass Viren verschiedene Arten von Zellen infizieren, die in Pflanzen, Tieren, Pilzen, Protisten, Bakterien und Archaeen vorkommen. Viren haben in der Regel begrenzte Wirtsbereiche und infizieren bestimmte Zelltypen.
  • Viren können haben schraubenförmig, polyedrisch, oder Komplex Formen.
  • Die Klassifizierung von Viren basiert auf der Morphologie, dem Nukleinsäuretyp, dem Wirtsbereich, der Zellspezifität und den im Virion enthaltenen Enzymen.
  • Viruserkrankungen werden wie andere Krankheiten nach ICD-Codes klassifiziert.

Fußnoten

  1. 1 H. Lecoq. „[Entdeckung des ersten Virus, des Tabakmosaikvirus: 1892 oder 1898?].“ Comptes Rendus de l’Academie des Sciences – Serie III – Sciences de la Vie 324, Nr. 10 (2001): 929–933.
  2. 2 US-Gesundheitsministerium, Centers for Disease Control and Prevention. „Bedrohungen durch Antibiotikaresistenzen in den Vereinigten Staaten, 2013.“ www.cdc.gov/drugresistance/pd...s-2013-508.pdf (Zugriff am 22. September 2015).
  3. 3 M. Clokie et al. "Phagen in der Natur." Bakteriophage 1, nein. 1 (2011): 31–45.
  4. 4 A. Sulakvelidze et al. „Bakteriophagentherapie“ Antimikrobielle Wirkstoffe und Chemotherapie 45, nein. 3 (2001): 649–659.
  5. 5 US-amerikanische Food and Drug Administration. „FDA-Zulassung von Listerien-spezifische Bakteriophagenpräparation für verzehrfertige (RTE) Fleisch- und Geflügelprodukte.“ www.fda.gov/food/ingredientsp.../ucm083572.htm (Zugriff am 22. September 2015).
  6. 6 N. Philippeet al. „Pandoraviren: Amöbenviren mit Genomen von bis zu 2,5 Mb, die das von parasitären Eukaryoten erreichen.“ Wissenschaft 341, nein. 6143 (2013): 281–286.
  7. 7 J. Cohen. „Was alt ist, ist neu: Das Virus von 1918 stimmt mit dem H1N1-Stamm von 2009 überein. Wissenschaft 327, Nr. 5973 (2010): 1563–1564.

Mitwirkender

  • Nina Parker (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) und Brian M. Forster (Saint Joseph's University) mit vielen beitragende Autoren. Originalinhalt über Openstax (CC BY 4.0; Zugang kostenlos unter https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Programmanforderungen

A. Für die Zulassung zum Graduiertenprogramm

Studierende können entweder als klassifizierte oder bedingt klassifizierte Doktoranden zugelassen werden. Zusätzlich zu den universitären Anforderungen verlangt der Fachbereich Biologie:

  1. Einreichen eines Antrags auf das Graduiertenkolleg der Fakultät für Biologie. Dies ist ein separater Antrag zusätzlich zum Universitätsantrag.
    1. Bewerbungsfristen der Fachbereiche:
      1. Herbstsemester: 15. Februar vor Studienbeginn.
      2. Frühjahrssemester: 15. September vor Studienbeginn.

      *Anforderung 3 kann wie folgt erfüllt werden:

      Für Studierende mit einem Bachelor-Abschluss in Biologie, entweder:
      1. Ein kumulativer GPA von mindestens 3,0 in allen Bachelorstudiengängen der Biologie oder
      2. Ein Biologie-Fach-GRE-Score bei oder über dem 50. Perzentil.
      Für Studierende ohne Bachelorabschluss in Biologie:

      B. Für klassifizierten Status

      Studenten müssen die allgemeinen Universitätsanforderungen für den klassifizierten Status erfüllen, einschließlich des Bestehens der University Upper Division Writing Proficiency Exam oder des Erreichens einer Punktzahl von oder über 3,0 im Abschnitt Analytical Writing des GRE.

      C. Bedingt klassifizierter Status

      Erfüllt ein Studierender die Zulassungsvoraussetzungen des Fachbereichs, aber nicht die Voraussetzungen für den klassifizierten Status, kann eine bedingte Klassifizierung erfolgen. Für einen Masterstudiengang werden nicht mehr als 12 Studienleistungen bis zum Erreichen des Status vollständig klassifiziert.

      D. Für den Abschluss

      Erstsemester-Studierende in Biologie müssen sich im ersten Semester des Programms mit dem Studiengangskoordinator treffen.

      Absolvierung von mindestens 31 Einheiten der Note A, A-, B+ oder B in allen für das Masterstudium zugelassenen Studiengängen:

      1. Pflichtfächer (17 Einheiten)

      Absolventenstatistik* (4 Einheiten)

      *Ein gleichwertiger 4-Einheiten-Oberliga-Kurs kann ersetzt werden.

      Graduiertenseminare (12 Einheiten)
      Kolloquium (1 Einheit)

      2. Wahlfächer (8-11 Einheiten)

      Alle 400-, 500- oder 600-stufigen Biologiekurse außer BIOL 490, BIOL 495, BIOL 497EE, BIOL 499, BIOL 692, BIOL 696, BIOL 698 und BIOL 699. Maximal 6 Einheiten BIOL 696 können für die Grad. Für den Abschluss können maximal 9 Einheiten von 400-stufigen Kursen verwendet werden. Es dürfen nicht mehr als 6 Einheiten aus anderen Disziplinen wie Chemie, Psychologie etc. angerechnet werden.

      3. Höhepunkt der Erfahrung (3-6 Einheiten)

        .
    2. Mündliche Präsentation und Verteidigung eines formalen Vorschlags der Dissertation bis zum Ende des zweiten Semesters.
    3. Abschluss und erfolgreiche mündliche Verteidigung einer Abschlussarbeit.
    4. Formale Genehmigung durch das Thesis Committee.
    5. Erforderliche Gesamteinheiten für das M.S. Abschluss: 31


      Autoimmunerkrankungen mit Funktionsgewinn des intrazellulären Sensors MDA5

      MDA5 ist ein essentieller intrazellulärer Sensor für mehrere Viren, einschließlich Picornaviren, und löst antivirale Interferon(IFN)-Antworten aus, indem es virale dsRNAs erkennt. MDA5 wurde mit Autoimmunität in Verbindung gebracht. Die Mechanismen, wie MDA5 zur Autoimmunität beiträgt, bleiben jedoch unklar. Hier liefern wir direkte Beweise dafür, dass eine Fehlregulation von MDA5 Autoimmunerkrankungen verursacht hat. Wir etablierten eine mutierte Mauslinie mit MDA5-Mutation durch ENU-Mutagenese, die ohne Virusinfektion spontan Lupus-ähnliche Autoimmunsymptome entwickelte. Die Entzündung war von einem Adaptermolekül abhängig, MAVS weist auf die Bedeutung der MDA5-Signalgebung hin. Darüber hinaus verbesserte die Kreuzung der mutierten Mäuse mit Mäusen mit Typ-I-IFN-Rezeptor-defizientem Charakter die klinischen Manifestationen. Diese MDA5-Mutante konnte die Signalübertragung in Abwesenheit ihres Liganden aktivieren, war jedoch paradoxerweise für die liganden- und virusinduzierte Signalübertragung defekt, was darauf hindeutet, dass die Mutation eine Konformationsänderung in MDA5 induziert. Diese Ergebnisse geben Aufschluss über den Zusammenhang zwischen Erkrankungen des angeborenen Immunsystems und Autoimmunität.


      Egal, auf welcher Seite der Debatte Sie stehen, wir wissen, dass Viren deaktiviert werden können. Sobald sie inaktiv sind, können sie keine Wirtszelle infizieren.

      Es gibt zwei Arten von Viren, solche mit einer Lipid- oder Fetthülle und solche mit einer Proteinhülle, die als Kapsid bezeichnet wird. Bei Viren, die eine Lipidhülle haben, können Sie mit handelsüblicher Seife grundsätzlich die äußere Hülle aufreißen und das Virus deaktivieren. Die restlichen Teile können dann in die Spüle gespült werden und sind unbedenklich. Das Tolle daran ist, dass Sie dafür nur etwa 20 Sekunden gründliches Händewaschen mit Wasser und Seife benötigen. Das Virus, das COVID-19 verursacht, hat eine Lipidhülle, sodass es mit Seife deaktiviert werden kann.

      Viren mit Proteinhüllen wie die Rhinoviren und Adenoviren, die Erkältungskrankheiten verursachen, werden durch Seife nicht deaktiviert, aber dennoch von unserer Haut und Oberflächen gelöst, damit sie ins Waschbecken gespült werden können. Aus diesem Grund ist es besser, sich die Hände mit Wasser und Seife zu waschen, als ein Händedesinfektionsmittel zu verwenden. Händedesinfektionsmittel haben nicht die gleiche Wirkung, die Viren von unserer Haut zu entfernen, damit sie ins Waschbecken gespült werden können.

      Obwohl wir wissen, dass viele von Ihnen auf diese Seite gekommen sind, um herauszufinden, ob Viren leben oder nicht, haben wir auch viele Folgefragen zum Coronavirus erhalten. Hier sind einige Ressourcen, die unserer Meinung nach hilfreich sein könnten:


      • Alles Leben auf der Erde hat eine gemeinsame Chemie. Dies liefert indirekte Beweise für die Evolution.
      • Trotz ihrer großen Vielfalt enthalten die Zellen aller Lebewesen nur wenige Gruppen von kohlenstoffbasierten Verbindungen, die in ähnlicher Weise interagieren.
      • Kohlenhydrate werden häufig von Zellen als Atmungssubstrate verwendet. Sie bilden auch strukturelle Komponenten in Plasmamembranen und Zellwänden.
      • Lipide haben viele Anwendungen, einschließlich der Doppelschicht von Plasmamembranen, bestimmter Hormone und als Atmungssubstrate.
      • Proteine ​​bilden viele Zellstrukturen. Sie sind auch als Enzyme, chemische Botenstoffe und Bestandteile des Blutes wichtig.
      • Nukleinsäuren tragen den genetischen Code für die Produktion von Proteinen. Der genetische Code ist Viren und allen lebenden Organismen gemeinsam und liefert Beweise für die Evolution.
      • Der häufigste Bestandteil von Zellen ist Wasser, daher beinhaltet unsere Suche nach Leben anderswo im Universum eine Suche nach flüssigem Wasser.

      In diesem Download enthalten

      ModulTitel
      3.1.1Monomere und Polymere
      3.1.2Kohlenhydrate
      3.1.3Lipide
      3.1.4Proteine
      3.1.5Nukleinsäuren
      3.1.6ATP
      3.1.7Wasser
      3.1.8Anorganische Ionen

      Ein Erkältungsvirus verstehen

      Rhinoviren sind eine der Hauptursachen für Erkältungen und können zu etwa der Hälfte der Asthmaanfälle beitragen. Forscher haben nun die Sequenzierung der Genome aller bekannten Rhinovirus-Typen abgeschlossen und damit die Grundlage für die Entwicklung von Medikamenten und Impfstoffen zur Bekämpfung der Viren geschaffen.

      Die Erkältung ist die häufigste bekannte Krankheit und bringt Niesen, Halskratzen und laufende Nase mit sich, die wir alle kennen. Die Menschen in den Vereinigten Staaten erkranken jedes Jahr schätzungsweise 1 Milliarde an Erkältungen.

      Mehr als 200 verschiedene Viren sind dafür bekannt, die Symptome einer Erkältung zu verursachen. Schätzungsweise 30-35% aller Erkältungen bei Erwachsenen werden durch Rhinoviren verursacht. Bei Asthmatikern, insbesondere bei Kindern, sind Rhinovirus-Infektionen auch häufig mit Schüben verbunden. Wissenschaftler hatten zuvor 99 verschiedene Rhinovirus-Typen identifiziert. In jüngster Zeit wurden jedoch bei Patienten mit schweren grippeähnlichen Erkrankungen eine Reihe unbekannter Typen nachgewiesen.

      Ein Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Stephen B. Liggett von der University of Maryland School of Medicine argumentierte, dass Strategien zur Bekämpfung von Rhinoviren von einem besseren Verständnis der Vielfalt und Evolution der Rhinoviren abhängen. Mit internen Mitteln machte sich das Team daran, die genetischen Sequenzen aller bekannten Rhinovirus-Typen zu vervollständigen. An der Analyse arbeitete Dr. Ann Palmenberg von der University of Wisconsin, Madison, die vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) des NIH unterstützt wird. Die Ergebnisse sind in der Zeitschrift erschienen Wissenschaft am 03.04.2009.

      Die Wissenschaftler sequenzierten die vollständigen Genome von 70 bekannten humanen Rhinoviren und 10 weiteren aus Nasenspülproben von Patienten mit Rhinovirus-Infektionen der oberen Atemwege. Die endgültige Sammlung, einschließlich der zuvor veröffentlichten Sequenzen, bestand aus 138 Genomen von humanen Rhinoviren in voller Länge.

      Die Forscher verglichen alle Sequenzen, um herauszufinden, wie sie miteinander verwandt sind. Basierend auf diesen Beziehungen entdeckten sie, dass es bis zu 4 verschiedene Rhinovirus-Arten geben kann.

      Rhinoviren enthalten alle ihre genetischen Informationen auf einem einzigen RNA-Strang (einem mit der DNA verwandten Molekül). Die Forscher fanden heraus, dass alle Virus-RNA-Stränge an einem Ende eine kleeblattähnliche Form aufweisen. Fast jedes Virus hatte eine einzigartige Sequenz in einem Abschnitt dieser Region. Es wurde gezeigt, dass analoge Regionen in verwandten Viren die Pathogenität der Viren beeinflussen. Die Forscher glauben, dass dieser Sequenzabschnitt bei Rhinoviren eine ähnliche Rolle spielen könnte.

      Die Wissenschaftler fanden auch Beweise für entfernt verwandte Stämme, die Abschnitte der RNA austauschen. Wo und wie die Viren im Körper genetisches Material austauschen, ist ungewiss, aber es ist bekannt, dass mehrere Rhinoviren gleichzeitig Menschen infizieren.

      Diese Studienergebnisse bieten einen Rahmen für die Analyse menschlicher Rhinoviren, die in Zukunft auftreten könnten. Die Informationen können in Studien verwendet werden, um die Bewegung und Entwicklung neuer Viren zu verfolgen. Es kann sich auch für die Entwicklung antiviraler Medikamente und Impfstoffe als wertvoll erweisen.


      Virion

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      Virion, ein ganzes Viruspartikel, bestehend aus einer äußeren Proteinhülle, die als Kapsid bezeichnet wird, und einem inneren Kern aus Nukleinsäure (entweder Ribonukleinsäure oder Desoxyribonukleinsäure – RNA oder DNA). Der Kern verleiht Infektiosität und das Kapsid verleiht dem Virus Spezifität. Bei einigen Virionen ist das Kapsid weiter von einer Fettmembran umhüllt, in welchem ​​Fall das Virion durch Einwirkung von Fettlösungsmitteln wie Ether und Chloroform inaktiviert werden kann. Viele Virionen sind kugelförmig – eigentlich ikosaedrisch – das Kapsid hat 20 dreieckige Flächen, mit regelmäßig angeordneten Einheiten, die Kapsomere genannt werden, zwei bis fünf oder mehr entlang jeder Seite und die Nukleinsäure ist darin dicht gewickelt. Andere Virionen haben ein Kapsid, das aus einer unregelmäßigen Anzahl von Oberflächenspitzen besteht und die Nukleinsäure lose darin aufgewickelt ist. Virionen der meisten Pflanzenviren sind stäbchenförmig, das Kapsid ist ein nackter Zylinder (ohne Fettmembran), in dem sich ein gerader oder schraubenförmiger Nukleinsäurestab befindet.


      Was war zuerst da, Zellen oder Viren?

      Ein biologisches Rätsel, das zum Ursprung des Lebens führt.

      Sind Menschen wirklich der Gipfel der Evolution oder Viren? Während wir uns auf einem immer komplexer werdenden Weg entwickelt haben, haben sich Viren gestrafft und alle bis auf eine Handvoll essentieller Gene erfolgreich über Bord geworfen Wissenschaftliche Fortschritte im September suggeriert.

      Gustavo Caetano-Anolles und seine Kollegen von der University of Illinois kamen zu diesem Schluss, nachdem sie einen neuen Weg zur Kartierung des mikrobiellen Stammbaums gefunden hatten. Viren entwickelten sich nicht zuerst, fanden sie. Stattdessen stammen sowohl Viren als auch Bakterien von einer alten zellulären Lebensform ab. Aber während Bakterien – wie Menschen – immer komplexer wurden, wurden Viren einfacher.

      Heutzutage sind Viren so klein und einfach, dass sie sich nicht einmal selbst replizieren können. Viren tragen nur die wesentlichen genetischen Informationen, die sie benötigen, um in eine Wirtszelle einschlüpfen und sie dazu zu bringen, neue Kopien des Virus anzufertigen. Das Influenzavirus zum Beispiel hat nur 14 Protein-kodierende Gene. Da Viren normalerweise so einfach sind, dachten viele Biologen nicht, dass sie überhaupt als Lebensform klassifiziert werden könnten.

      Aber vor etwas mehr als einem Jahrzehnt begann sich unsere Sicht auf Viren zu ändern. Französische Wissenschaftler, die eine mysteriöse Mikrobe untersuchten, die wie ein Bakterium aussah, sich aber genetisch von Bakterien stark unterschied, stellten fest, dass sie ein riesiges Virus entdeckt hatten. Sie nannten dieses Bakterium, das ähnlich aussieht, die "nachahmende Mikrobe" oder "Mimivirus".

      Und das Mimivirus war nicht nur physisch groß. Sie zeigten, dass es mehr als 1.000 Gene trägt – ein riesiges Genom für ein Virus, nur ein paar hundert Gene kleiner als manche Bakterien. Seitdem wurden mehrere Riesenviren entdeckt, wobei Pandoraviren etwa 1.100 Gene packen.

      Die genetische Komplexität dieser Monstermikroben weckte das Interesse an einer seit langem bestehenden Frage nach Viren – wann haben sie sich zum ersten Mal entwickelt? Waren Viren ein evolutionäres Sprungbrett zu komplexerem Zellleben? Oder sind sie später entstanden? Die Frage ist heikel. Da sie aus wenigen kurzen DNA- oder RNA-Strängen bestehen, die in eine weiche Proteinhülle gehüllt sind, versteinern Viren nicht. Und ohne zu untersuchende Fossilien war es fast unmöglich, ihre Abstammung zu entwirren.

      Um die Frage der Virusevolution aufzuklären, entwickelte Caetano-Anolles einen neuen Weg, um den mikrobiellen Stammbaum zu rekonstruieren und Bakterien und Viren zu ihren Ursprüngen zurückzuverfolgen.

      Wissenschaftler erstellen normalerweise evolutionäre Stammbäume oder „phylogenetische Bäume“, indem sie Gene zwischen Arten vergleichen. Je mehr Gene zwei Organismen gemeinsam haben, desto enger sind sie verwandt. Aber mit dieser Technik können Sie nur eine Million Jahre oder so zurückspulen. Wenn es weitergeht und die DNA so stark mutiert ist, ist es unmöglich, die Ähnlichkeiten zwischen den Arten zu erkennen.

      Caetano-Anolles wollte zurück zu den Anfängen des Lebens auf der Erde – vor rund 3,5 Milliarden Jahren. Anstatt Gene zu vergleichen, verglich sein Team die Form oder „Faltung“ von Proteinen. Proteine ​​sind hochpräzise molekulare Maschinen – verändert man ihre Form, stört man ihre Funktion. Während das Leben eine kontinuierliche sanfte Verschiebung des genetischen Codes tolerieren kann, ist die Proteinform entscheidend und entwickelt sich daher viel langsamer. Die Rückverfolgung der Proteinform „führt uns so weit zurück, wie wir nur hoffen können“, sagt Michael Charleston, Computerbiologe an der Universität von Tasmanien.

      Die Forscher entwickelten Algorithmen, um die Proteinformen von 3.460 Viren und 1.620 Zellen zu vergleichen. Sie fanden heraus, dass 442 Proteinfaltungen zwischen Zellen und Viren geteilt wurden, aber 66 Proteinfaltungen waren einzigartig für Viren.

      Um die Daten zu verstehen, ordnete das Team die Proteinfalten zu einem Baum an, aus dem jedes Mal, wenn sich eine neue Art von Proteinfalte entwickelte, ein neuer „Zweig“ wuchs. Wo immer möglich, verwendete das Team fossile Beweise, um ein ungefähres Datum für die Knospen bestimmter Zweige zu bestimmen. Zum Beispiel wurde eine bestimmte Proteinfaltung zuerst bei Cyanobakterien (Blaualgen) und später bei allen ihren Nachkommen beobachtet. Durch den Vergleich des ersten Auftretens von Cyanobakterien im Fossilienbestand (2,1 Milliarden Jahre) mit dem späteren Auftauchen ihrer Nachkommen konnten sie feststellen, dass diese besondere Faltung vor etwa 2 Milliarden Jahren auftauchte.

      Laut dem mikrobiellen Stammbaum von Caetano-Anolles sind Viren uralt – aber sie waren nicht die erste Lebensform. Tatsächlich deutet sein Stammbaum darauf hin, dass Viren und Bakterien einen gemeinsamen Vorfahren haben – eine voll funktionsfähige, sich selbst replizierende Zelle, die vor etwa 3,4 Milliarden Jahren lebte, kurz nachdem das erste Leben auf dem Planeten entstand. Aus dieser Zelle haben sich Bakterien in Richtung zunehmender Komplexität entwickelt, während Viren nach und nach Gene abgestoßen haben, die sie nicht brauchten – bis sie sich nicht einmal mehr selbst vermehren konnten.

      Ein wichtiger Schritt auf der evolutionären Reise des Virus scheint vor etwa 1,5 Milliarden Jahren stattgefunden zu haben – das ist das Alter, in dem das Team schätzte, dass die 66 virusspezifischen Proteinfalten auf die Bühne kamen. Diese Veränderungen betreffen Proteine ​​in der äußeren Hülle des Virus – die Maschinerie, mit der Viren in Wirtszellen eindringen.

      Für Charleston ist das Bemerkenswerte an der Studie, wie viele Proteine ​​die heutigen Bakterien und Viren gemeinsam haben. „Ich bin hin und weg von der Idee, dass diese Proteinfalten so konserviert sind“, sagt er. "Das ist wirklich ein ziemlich starker Beweis dafür, dass sie einen gemeinsamen Vorfahren haben."

      Heutzutage ist es verlockend, Viren als bloße Schädlinge zu betrachten. Aber „sie sind keine Agenten der Zerstörung“, sagt Caetano-Anolles. Das Leben auf der Erde würde ohne unsere viralen Mitbewohner ganz anders aussehen. „Ohne sie wären wir nicht hier“, sagt James Shapiro, ein Mikrobiologe der University of Chicago. Forscher spekulieren beispielsweise, dass vor mehr als 100 Millionen Jahren eine Virusinfektion in einem primitiven Säugetier ein Gen hochgeladen hat, das der Plazenta bei der Entwicklung half. Syncytin ist ein Protein, das Viren verwenden, um Zellen miteinander zu verschmelzen, um von einer Wirtszelle zur nächsten zu springen. Bei Säugetieren verschmilzt es Plazentazellen mit der Gebärmutter, sodass der Fötus Nährstoffe von seiner Mutter aufnehmen kann.

      Und was die abstraktere Frage angeht, ob Viren als Leben gelten, argumentiert Caetano-Anolles, dass Viren, die von lebenden Zellen abstammen, auch jetzt noch am Leben sind – aber auf einzigartige Weise: Wenn Viren eine Zelle infizieren, bildet diese Wiedervereinigung eine komplettes Wohnsystem.

      John Mattick, Molekularbiologe und Direktor des Garvan Institute in Sydney, stimmt dem zu. „Die Leute sagen, dass Viren nicht frei leben. Aber das ist eine philosophische Frage – leben wir frei?“ er fragt. „Ohne Pflanzen können wir nicht leben. Das Leben ist ein vernetztes System.“

      Viviane Richter

      Viviane Richter ist eine freiberufliche Wissenschaftsjournalistin mit Sitz in Melbourne.

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      Neue, vielfältige RNA-Viren aus mediterranen Isolaten des phytopathogenen Pilzes, Rosellinia necatrix: Einblicke in die Evolutionsbiologie von Pilzviren

      Um die Diversität der Mykoviren aufzudecken, führten wir eine Suche nach bisher unerforschten Mittelmeer-Isolaten des phytopathogenen Ascomyceten durch Rosellinia necatrix für Virusinfektionen. Von neunundsiebzig getesteten Pilzisolaten wurden RNA-Virus-positiv getestet, wobei viele Koinfektionen aufwiesen, was auf eine Virusinzidenz von 14% hinweist, was etwas niedriger ist als die, die zuvor für umfangreiche Umfragen von über 1000 Japanern gemeldet wurde (ungefähr 20%). R. necatrix isoliert. Alle viralen Sequenzen wurden vollständig oder teilweise durch Sanger- und Next-Generation-Sequenzierung charakterisiert. Diese Sequenzen scheinen Isolate verschiedener neuer Arten zu repräsentieren, die mindestens 6 etablierte oder zuvor vorgeschlagene Familien umfassen, wie z Teil-, Hypo-, Megabirna-, Yado-kari-, Fusagra- und Fusarividae, sowie eine neu vorgeschlagene Familie, Megatotiviridae. Diese Beobachtung erweitert die Vielfalt der R. necatrix Viren, da bisher keine Hypo-, Fusagra- oder Megatotiviren gemeldet wurden R. necatrix. Die Sequenzanalysen zeigten einen seltenen horizontalen Gentransfer der 2A-ähnlichen Proteasedomäne zwischen einer dsRNA (Phlegivirus) und einem positiv-sense, einzelsträngigen RNA-Virus (Hypovirus). Darüber hinaus zeigten viele der neu entdeckten Viren die engste Verwandtschaft mit Viren, die von anderen Pilzen berichtet wurden als R. necatrix, wie zum Beispiel Fusarium spp., die sympatrisch für . sind R. necatrix. Diese kombinierten Ergebnisse implizieren einen horizontalen Virustransfer zwischen diesen bodenbewohnenden Pilzen.

      Zusätzliche unterstützende Informationen finden Sie in der Online-Version dieses Artikels auf der Website des Herausgebers:

      Tabelle S1. Liste der in dieser Studie getesteten Pilzisolate.

      Tabelle S2. Liste der Primer, die in der RT-PCR verwendet werden.

      Tabelle S3. Virusinzidenzraten in Pilzwirten.

      Abb. S1. Terminale Sequenzmerkmale der Genomsegmente von Rosellinia necatrix partitivirus 8. Sowohl die 5'- (A) als auch die 3'-terminalen Sequenzen (B) der Plusstränge der RnPV8-Genomsegmente wurden verglichen. Die CAA-Wiederholungen, ein möglicher Translationsenhancer, sind schattiert. Das mögliche Initiationscodon und das Terminationscodon sind durch unterstrichene rote bzw. blaue Schrift gekennzeichnet. Beachten Sie, dass das zweite AUG-Codon im Leserahmen für dsRNA1 ebenfalls rot unterstrichen ist. Der 5'-terminale Sequenzabschnitt in Fettdruck ist zwischen RnPV8 und einem anderen möglichen Betapartitivirus, Fusarium poae partitivirus 2, FpV-2, konserviert. (C) Phylogenetische Analyse von RnPv8, konstruiert basierend auf Aminosäure-Alignments des Hüllproteins. Der Baum wurde nach der Neighbour-Joining-Methode erstellt. Die vollständige Sequenz von RnPV8 (ein Betapartitivirus) und zwei weitere neue Partitiviren (Alphapartitiviren), RnPV9 und RnPV10, die nahezu vollständig sequenziert wurden (siehe Abb. 4A), sind in Rot dargestellt. Schwarz ausgefüllte Kreise zeigen Virusisolate an, die zuvor isoliert wurden R. necatrix. Die Zahlen an den Knoten sind Bootstrap-Werte von > 50%.

      Abb. S2. Reverse Transkriptions-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR)-basierte Bestätigung von Virussequenzen, die durch Next-Generation-Sequencing (NGS) in spanischen Pilzisolaten nachgewiesen wurden. Drei Pools (Pool/1, Pool/2, Pool/3) der gesamten RNA-Fraktionen, jeder Pool aus drei Pilzisolaten, wurden durch NGS analysiert. cDNA wurde unter Verwendung eines zufälligen N6-Primers und Gesamt-RNA von jedem Pilzisolat synthetisiert, das auf der rechten Seite des Agarosegels gezeigt ist. The cDNA was then amplified by PCR using the primer set targeting each contig, as shown on the top of each gel lane (see Supporting Information Table S2 for primers’ sequences). Amplified cDNA samples were electrophoresed in 1.0% agarose gel in the TAE buffer system. Their expected sizes are approximately 500 bp (see Supporting Information Table S2 for exact sizes).

      Fig. S3. Multiple amino-acid sequence alignment of the Phytoreo_S7 domain encoded by the second ORF2 of RnFGV1 to 3 and other fusaguraviruses.

      Fig. S4. Colony morphology and growth rates of representative fungal strains carrying viruses.

      A. Fungal strains harboring dsRNAs were grown on PDA for one week at 25°C and photographed. The Japanese standard virus-free strain W97 and Spanish standard virus-free (dsRNA free) strains Rn320, Rn400, Rn432 and Rn452 were included as references. Growth rates were measured for each isolate and to compare future virus-infected isolates with virus-free isolates. Alle von denen R. necatrix strains were cultured with 5 mm mycelia discs for each one, from 7 day old cultures, on 90 mm diameter plates containing 20 ml of PDA, under chamber conditions (25°C in darkness) using five biological replicates. This experiment was repeated twice. The data were collected every day measuring two colony diameters (the largest and the smallest) until the dishes were completely covered (6–7 days). The Area Under the Growth Progress Curve (AUGPC) of the fungal growth was calculated for each isolate and replication of these data using the formula: , where tich is the time (days) after fungal inoculation between each consecutive data records xich und xich+1 (Campbell and Madden, 1990). These AUGPC data were statistically analyzed as a completely randomized design comparing the means by Fisher's LSD test (P < 0.05) (Steel and Torrie, 1960) using the statistics software ‘R’. VI: Virus infected strains.

      B. Growth rates were shown as averages and standard deviations using five biological replicates, as described in Experimental procedures.

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