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Was füllt den Raum zwischen den Lungenbläschen aus?


Besteht die Lunge nur aus einem großen Alveolenbaum, der von der Pleura bedeckt ist, wie auf diesem Bild:

Oder befinden sie sich "innerhalb" des Lungenbeutels? Wenn es letzteres ist, was füllt den Raum zwischen den Alveolen und bildet die Lungenwände?


Alveolarbaum ist wie eine Weintraube. Wenn Sie eine Weintraube in eine Plastiktüte stecken und diese Tüte in eine andere Tüte stecken, können Sie sich vorstellen, wie die Lunge bedeckt ist.

Alveolen bilden die Oberfläche der Lunge. Es gibt eine Membran namens viszerale (oder pulmonale) Pleura, die die Alveolen bedeckt, und diese Membran geht in ein anderes Blatt namens parietale (oder thorakale) Pleura über, das die Innenseite der Brustwand bedeckt. Der Raum zwischen den Membranen wird Pleuraraum genannt.

Hier sehen Sie, wie sich die Pleura viszeralis in die Pleura parietalis übergeht:

Bild 1. Pleuraraum (Quelle: sdstate.edu)

Bild 2. von Seite 1117 von "Cunningham's Text-book of anatomy" (1914) (Quelle: Flickr)


Ich stimme Jans Antwort im Allgemeinen zu, dachte aber, ich würde ein paar Punkte klarstellen.

Was füllt den Raum zwischen den Lungenbläschen aus?

Wie Jan sagt, sind Alveolen zusammengepackt. In den meisten Fällen befindet sich neben einer bestimmten Alveole eine andere Alveole. Der Raum dazwischen ist in diesem Fall die Alveolarwand, die (in der Regel) aus einem Pneumozyten und einer Kapillare (Endothelzelle) mit einer gemeinsamen Basalmembran besteht. Sie können dies in der folgenden Folie von Yale sehen.

Alveolarbläschen können an andere Elemente des Lungenparenchyms angrenzen, einschließlich Bronchiolen, glatter Muskulatur, Nerven und Pleura. In dieser Abbildung von Ross Histology, Ch. In 19 sehen Sie einen Alveolarsack neben der Pleura viszeralis.

Die Beziehung zwischen Lungenparenchym und Pleurasack

Ich möchte Sie ermutigen, sich die viszerale und die parietale Pleura nicht als zwei verschiedene Beutel vorzustellen, die beide das Lungenparenchym enthalten (Bag-in-a-bag-Analogie). Es gibt nur einen Beutel (pro Lunge) und das einzige darin ist die Pleuraflüssigkeit. Die Alveolen und das zugehörige Parenchymgewebe befinden sich ebenso an der Außenseite des Pleurasacks wie die Brustwand. Sie befinden sich nur auf gegenüberliegenden Seiten des Sacks. Diese allgegenwärtige Zahl veranschaulicht die Beziehung. Die Faust repräsentiert eine Lunge, der Ballon repräsentiert die Pleura.


Was füllt den Raum aus, wenn eine Lunge entfernt wird?

Nach einer Lobektomie, die verbleibenden Keulen werden füllen die leere Platz. Pneumonektomie &ndash Entfernung einer ganzen Lunge (rechts oder links). Nach eine Pneumonektomie, die restlichen Platz (Pleuralhöhle) füllt mit Flüssigkeit.

Wachsen die Lungen nach einer Operation auch wieder nach? MITTWOCH, 18. Juli 2012 (HealthDay News) -- Forscher haben erste Beweise dafür gefunden, dass der erwachsene Mensch Lunge ist in der Lage zu wachsen zurück -- zumindest teilweise -- nach chirurgisch entfernt wird. Die Studie zeigte einen 64-prozentigen Anstieg der Alveolenzahl bei der Frau Lunge 15 Jahre nach der Operation.

Was passiert in diesem Zusammenhang mit dem Raum, nachdem eine Lunge entfernt wurde?

Der Chirurg schneidet einen Muskel durch und spreizt die Rippen. Er oder sie entfernt den Betroffenen operativ Lunge. Der Sack, der die enthielt Lunge (pleural Platz) füllt sich mit Luft. Schließlich tritt Flüssigkeit an die Stelle dieser Luft.

Wie lange dauert die Erholung von der Lungenlobektomie?

Im Allgemeinen verbringen die Menschen nach einem offenen mindestens fünf bis sieben Tage im Krankenhaus Lobektomie und drei bis vier Tage nach einer videoassistierten thorakoskopischen Operation (VATS).


Bruttoanatomie der Lunge

Die Lunge sind pyramidenförmige, paarige Organe, die durch die rechten und linken Bronchien an der Unterfläche mit der Luftröhre verbunden sind, die Lunge wird vom Zwerchfell begrenzt. Das Zwerchfell ist der flache, kuppelförmige Muskel, der sich an der Basis der Lunge und der Brusthöhle befindet. Die Lunge wird von den Pleurae umschlossen, die mit dem Mediastinum verbunden sind. Die rechte Lunge ist kürzer und breiter als die linke Lunge, und die linke Lunge nimmt ein kleineres Volumen ein als die rechte. Die Herzkerbe ist eine Einbuchtung auf der Oberfläche der linken Lunge und bietet Platz für das Herz (Abbildung 1). Die Lungenspitze ist die obere Region, während die Basis die gegenüberliegende Region in der Nähe des Zwerchfells ist. Die Rippenoberfläche der Lunge grenzt an die Rippen. Die Mediastinalfläche zeigt zur Mittellinie.

Abbildung 1. Gesamtanatomie der Lunge

Jede Lunge besteht aus kleineren Einheiten, den sogenannten Lappen. Risse trennen diese Lappen voneinander. Die rechte Lunge besteht aus drei Lappen: dem oberen, mittleren und unteren Lappen. Die linke Lunge besteht aus zwei Lappen: dem oberen und dem unteren Lappen. Ein bronchopulmonales Segment ist eine Teilung eines Lappens, und jeder Lappen beherbergt mehrere bronchopulmonale Segmente. Jedes Segment erhält Luft aus seinem eigenen Tertiärbronchus und wird durch eine eigene Arterie mit Blut versorgt. Einige Erkrankungen der Lunge betreffen typischerweise ein oder mehrere bronchopulmonale Segmente, und in einigen Fällen können die erkrankten Segmente mit geringem Einfluss auf benachbarte Segmente operativ entfernt werden. Ein Lungenläppchen ist eine Unterteilung, die als Bronchienzweig in Bronchiolen gebildet wird. Jedes Läppchen erhält seine eigene große Bronchiole, die mehrere Äste hat. Ein interlobuläres Septum ist eine aus Bindegewebe bestehende Wand, die Läppchen voneinander trennt.


Andere Studien

  • Mechanismus der Tensidsekretion. Lungensurfactant erhält die Durchgängigkeit der Alveolen, der Orte des Gasaustausches in der Lunge. Vesikel, die Surfactant in alveolären Typ-2-Epithelzellen enthalten, werden durch das Aktinzytoskelett stationär gehalten, während Surfactant zwischen den Vesikeln auf dem Weg zum Sekretionsort in der Plasmamembran fließt (American Journal of Physiology: Lung, 2014).
  • Die unterschiedliche Cadherinmobilität bestimmt die endothelialen Barriereeigenschaften. Konfokale Echtzeit-Bildgebung von Endothelverbindungen zeigt mobile Cadherine, die sich F-Aktin-abhängig an Brennpunkten anordnen, um den Proteinselektivitätsfilter zu etablieren, der die Endothel-Siebeigenschaften bestimmt (Nature Communications, 2012).
  • Rote Blutkörperchen erzeugen reaktive Spezies bei Lungenhypoxie. Optisch abgebildete Lungen zeigen, dass Erythrozyten, die in Lungenmikrogefäßen fließen, bei Hypoxie Peroxid erzeugen, das in das angrenzende Endothel diffundiert, um eine proinflammatorische Aktivierung zu induzieren (Blood, 2008 American Journal of Respiratory Cell & Molecular Biology, 2013)
  • Säureschäden. Die Säureaspiration, die in der Mauslunge durch Mikropunktion der Alveolen und Abgabe konzentrierter Säure direkt in den Alveolarraum modelliert wurde, verursachte eine Porenbildung im Alveolarepithel, was zur Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies und entzündlichen Ergebnissen führte (American Journal of Physiology: Lung, 2012).Lung endotheliales mitochondriales Calcium bestimmt die Ausscheidung des luminalen TNF-α-Rezeptors. Konfokale Echtzeit-Mikroskopie zeigt, dass ein Anstieg des endothelialen mitochondrialen Kalziums in der Lunge die Abspaltung von TNF-α-Rezeptoren induziert. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass endotheliale Mitochondrien den Schweregrad einer durch lösliches TNF-α induzierten mikrovaskulären Entzündung bestimmen (J. Clin. Invest:2011).
  • Mechanische Induktion von mitochondrialem Calcium. Die durch eine Erhöhung des Gefäßdrucks induzierte Gefäßdehnung bewirkt eine Calciumfreisetzung aus den endosomalen Speichern und eine Erhöhung des mitochondrialen Calciums. Mitochondriales Peroxid diffundiert in das Zytosol, um die Expression proinflammatorischer Rezeptoren zu aktivieren (J. Clin. Invest: 2003.)
  • Proteintherapie bei ALI. Wir haben ein patentiertes Verfahren entwickelt, um gereinigte, barrieresteigernde Proteine ​​in Lungenendothel und Alveolarepithel einzubringen. Durch diese Strategie schützte das Beladen des Lungenendothels mit fokaler Adhäsionskinase (FAK) vor Endotoxin-induzierter ALI.
  • Echtzeitstudien zu alveolärem Aktin. Subkortikales Aktin kann als Zaun wirken, um die Oberflächenexpression von proinflammatorischen Rezeptoren in Alveolen negativ zu regulieren. Wir haben Methoden zur Echtzeit-Aktinbestimmung in lebenden Alveolen entwickelt. In diesem Projekt wollen wir die physiologische Regulation des alveolären F-Aktin-Zauns und die Schutzwirkung des alveolären F-Aktin-Zauns bei ALI untersuchen.
  • Flüssigsekretion in der Alveolarwand. Unser Ziel in diesem Projekt ist es, Mechanismen zu verstehen, die der Bildung der Alveolarwandflüssigkeit (AWL) zugrunde liegen, die die alveoläre wässrige Phase bildet. Die AWL ermöglicht die Verteilung von Tensidphospholipiden und Proteinen entlang der Alveolarwand. Als solches ist es entscheidend für den Gasaustausch und die Abwehrfunktionen der Lunge. Faktoren, die der AWL-Bildung zugrunde liegen, sind jedoch weitgehend unbekannt.

Was ist die Opazität von Mattglas?

Mattglasopazität (GGO) bezieht sich auf die verschwommenen grauen Bereiche, die in CT-Scans oder Röntgenaufnahmen der Lunge auftreten können. Diese grauen Bereiche weisen auf eine erhöhte Dichte in der Lunge hin.

Der Begriff stammt von einer Technik in der Glasherstellung, bei der die Oberfläche des Glases mit Sand gestrahlt wird. Diese Technik verleiht dem Glas ein trübes weißes oder mattiertes Aussehen.

Es gibt viele mögliche Ursachen für GGO, einschließlich Infektionen, Entzündungen und Wucherungen. Eine Überprüfung im Jahr 2020 ergab auch, dass GGO die häufigste Anomalie bei Menschen mit COVID-19-bedingter Lungenentzündung war.

Dieser Artikel befasst sich mit dem, was GGO ist, einigen seiner Ursachen und seinen Behandlungsmöglichkeiten.

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GGO bezieht sich auf graue Bereiche, die in Lungenröntgen oder CT-Scans auftauchen können.

Normalerweise erscheint die Lunge in Röntgen- und CT-Scans schwarz. Dies zeigt an, dass sie frei von sichtbaren Blockaden sind.

Graue Bereiche weisen jedoch auf eine erhöhte Dichte hin, was bedeutet, dass etwas die Lufträume in der Lunge teilweise ausfüllt. Dies kann folgende Ursachen haben:

  • die Lufträume füllen sich teilweise mit Flüssigkeit, Eiter oder Zellen
  • die Wände der Alveolen, die die winzigen Luftbläschen in der Lunge sind, verdicken sich
  • der Raum zwischen den Lungen verdickt sich

GGO kann auf viele Bedingungen zurückzuführen sein. Manchmal ist die Ursache gutartig. In anderen Fällen kann es das vorübergehende Ergebnis einer kurzfristigen Krankheit sein. Es kann jedoch auch auf eine ernstere oder längerfristige Erkrankung hinweisen.

Es gibt verschiedene Arten von GGO. Diese beinhalten:

  • Diffus: Diffuse Trübungen zeigen sich in mehreren Lappen einer oder beider Lungen. Dieses Muster tritt auf, wenn die Luft in der Lunge durch Flüssigkeit, Entzündungen oder beschädigtes Gewebe ersetzt wird.
  • Knoten: Dieser Typ kann sowohl gutartige als auch bösartige Erkrankungen anzeigen. GGO, das über mehrere Scans persistiert, kann entweder auf prämaligne oder maligne Wucherungen hinweisen.
  • Zentrilobulär: Dieser Typ tritt in einem oder mehreren Lungenläppchen auf. Lobuli sind die sechseckigen Abschnitte der Lunge. Das Bindegewebe zwischen den Läppchen ist nicht betroffen.
  • Mosaik: Dieses Muster entsteht, wenn kleine Arterien oder Atemwege in der Lunge blockiert sind. Die opaken Bereiche variieren in der Intensität.
  • Verrückte Pflasterung: Verrücktes Pflaster zeigt sich als lineares Muster. Es kann auftreten, wenn sich die Räume zwischen den Läppchen erweitern.
  • Halo-Zeichen: Diese Art von Opazität füllt den Bereich um die Knötchen.
  • Umgekehrtes Halo-Zeichen: Ein umgekehrtes Halo-Zeichen ist ein Bereich, der fast vollständig von flüssigkeitsgefülltem Gewebe umgeben ist.

Die Form, Größe, Menge und Lage der Trübungen hängt von der Ursache ab. Einige Bedingungen verursachen nur einen Typ, andere können jedoch eine Mischung verursachen.

In den folgenden Abschnitten werden einige mögliche Ursachen genauer betrachtet.

Infektionen sind häufige Ursachen für GGO. Zu solchen Infektionen gehören:

Lungenentzündung

Lungenentzündung ist eine schwere Infektion der Lunge. Es kann von Viren, Bakterien oder Pilzen herrühren. Am häufigsten tritt es als Folge einer Viruserkrankung wie Influenza (Grippe), Masern oder Respiratory Syncytial Virus auf.

Die Symptome können je nach Ursache variieren, umfassen jedoch typischerweise:

  • ein Husten, der gelben, grünen oder blutigen Schleim und Fingernägel und Schwitzen produziert
  • extreme Müdigkeit oder Delirium
  • ein stechender Schmerz in der Brust, der sich beim Husten oder tiefen Atmen verschlimmert
  • Appetitverlust

Die meisten Fälle einer viralen Lungenentzündung bessern sich von selbst. Flüssigkeit, Ruhe und Sauerstofftherapie können helfen.

Ärzte behandeln bakterielle und Pilzpneumonien mit Medikamenten.

COVID-19

Eine Überprüfung und Metaanalyse aus dem Jahr 2020 ergab, dass etwas mehr als 83 % der Menschen mit COVID-19-bedingter Lungenentzündung GGO hatten.

Eine weitere Studie aus dem Jahr 2020 mit 54 Teilnehmern ergab, dass GGO am häufigsten in den unteren Lungenlappen als runde Trübungen auftrat, aber mit Fortschreiten der Krankheit wurde es fleckiger und betraf alle Lungenlappen.

Die Symptome von COVID-19 können eines der folgenden sein:

Wenn eine Person Symptome aufweist, die auf COVID-19 hinweisen könnten, sollte sie zu Hause bleiben, sich von anderen isolieren und bei ihrer örtlichen Behörde Informationen über den Test einholen.

Pneumonitis oder Entzündung in der Lunge kann auftreten, wenn eine Person einatmet:

  • Allergene oder Reizstoffe, die zu einer Überempfindlichkeits-Pneumonitis beitragen können Rauch, der eine durch die Verwendung von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verursachte Lungenverletzung (EVALI) verursachen kann
  • Giftstoffe wie Asbest

Bestimmte Medikamente können auch eine Pneumonitis und begleitende GGO verursachen. Typischerweise tritt diese Art von Pneumonitis kurz nach Beginn der Einnahme eines neuen Medikaments auf.

Überempfindlichkeitspneumonitis

Die Symptome einer Überempfindlichkeitspneumonitis können sein:

Andere Namen für diesen Zustand sind Bauernlunge und Whirlpool-Lunge.

Kurzfristig behandeln Ärzte diesen Zustand, indem sie versuchen, den Auslöser der Symptome einer Person zu identifizieren und zu beseitigen. Die Person kann auch Medikamente und eine Sauerstofftherapie benötigen.

Langfristig kann die Erkrankung chronische Müdigkeit, Gewichtsverlust und irreversible Narbenbildung verursachen.

BEWERTUNG

E-Zigaretten und Dampfgeräte enthalten Nikotinkonzentrate, Lösungsmittel und andere Chemikalien. Diese Produkte können EVALI verursachen.

EVALI kann dazu führen, dass zahlreiche Arten von GGO, einschließlich verrückter Pflasterung und umgekehrter Halo-Zeichen, auf einem Scan angezeigt werden.

Dampfen kann auch Alveolarblutungen verursachen. Weitere Einzelheiten zu dieser Bedingung finden Sie weiter unten.


Ausblick

Es ist offensichtlich, dass sowohl das Bindegewebsfasersystem als auch das Tensidsystem wesentliche und voneinander abhängige Komponenten der alveolären Mikromechanik sind (Weibel und Bachofen 1997). Für die Alveolarphysiologie und Pathophysiologie ist nicht nur relevant, was in der Alveolarwand vor sich geht —, sondern auch was an ihrer Oberfläche vor sich geht. In diesem Sinne ist Tensid sicherlich mehr als „bloße Farbe auf der Alveolarwand“ (Nicholas 1996). Trotz erheblicher Anstrengungen in den letzten Jahrzehnten sind wir jedoch noch weit von einem umfassenden Verständnis der alveolären Mikromechanik entfernt.

Die Entwicklung von Echtzeit-In-vivo-Mikroskopietechniken hat zweifellos das Verständnis der alveolären Mikromechanik während der mechanischen Beatmung unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen, wie oben beschrieben, verbessert. Aufgrund technischer Einschränkungen ist der Zugang zu den Alveolen jedoch eingeschränkt, so dass die meisten Studien mit In-vivo-Mikroskopie subpleural lokalisierte Alveolen analysierten, die möglicherweise nicht für die gesamte Alveolenpopulation in der Lunge repräsentativ sind. Darüber hinaus erlaubt die In-vivo-Mikroskopie zwar die Analyse von alveolären Volumenänderungen, die Mechanismen der Deformation innerhalb der interalveolären Septen können jedoch nicht bewertet werden, da die Auflösung hierfür nicht ausreicht. Ob also die Volumenänderung innerhalb einer Alveole zu einer echten Zelldehnung in den interalveolären Septen führt oder mit einer Faltenentfaltung und Formänderung verbunden ist, bleibt bei diesen Untersuchungen unbeantwortet. Eine eingehende Analyse zur Beantwortung dieser Fragen würde eine elektronenmikroskopische Auflösung erfordern (Übersicht siehe Ochs et al. 2016), um die Basallamina (und die Epithelzellen) sichtbar zu machen, die so gedehnt werden könnte, dass ihre Oberfläche zunimmt oder sich einfach als ultrastrukturell entfaltet Untersuchungen von fixierten Lungen legen nahe. Bislang gibt es jedoch keinen direkten visuellen Beweis, ob diese Mechanismen tatsächlich bei der spontanen oder maschinellen Beatmung eines lebenden Probanden beteiligt sind.

Einige dieser Einschränkungen könnten durch Computersimulationen behoben werden (Burrowes et al. 2018). Die Computermodellierung hat das Potenzial, unser Verständnis der azinären Mikromechanik und der alveolären Interdependenz einschließlich der Auswirkungen bis auf die zelluläre Ebene voranzutreiben. Messungen von lungenmechanischen Eigenschaften wie Elastanz und Compliance auf Organebene, sogenannte Makromechanik, spiegeln Mechanismen wider, die auf alveolärer Ebene wie alveoläre R/D oder Überdehnung auftreten (Knudsen et al. 2018). In diesem Zusammenhang wurde computergestütztes Modellieren der alveolären Mikromechanik eingesetzt, um pathologische Veränderungen in der Forschung und Entwicklung bei Mäusen mit VILI während der Verletzungsprogression zu untersuchen (Smith und Bates 2013), um die schädlichen mechanischen Kräfte zu verstehen (Hamlington et al. 2016) und um Vorhersagen zu treffen der offene Anteil der respiratorischen Einheiten und die alveoläre Distension als Funktion des Atemwegsdrucks und der Schwere der Erkrankung (Smith et al. 2013, 2015 Knudsen et al. 2018). Diese empirischen Modelle der alveolären R/D basieren auf der Annahme, dass die Lunge auf mikroskopischer Ebene aus parallel belüfteten Atmungseinheiten (z. B. Alveolen) besteht. Jede Alveole hat eine bestimmte Elastizität und Viskoelastizität und die Kollektivität aller Alveolen definiert die mechanischen Eigenschaften auf Organebene. Während des Atemzyklus steigt der transpulmonale Druck während der Inspiration an und sinkt während der Exspiration. Abhängig von der Oberflächenspannung und “Klebrigkeit” der flüssigen Alveolarschleimhaut können Alveolen abbrechen (d. h. kollabieren), wenn der Druck unter eine bestimmte Grenze, den Alveolarschließdruck, fällt. Während der Inspiration können jedoch wieder Alveolen rekrutiert werden, wenn der transpulmonale Druck einen bestimmten alveolären Öffnungsdruck überschreitet (Bates und Irvin 2002). Diese Modellannahmen wurden in den letzten Jahren weiterentwickelt und konnten in mehreren Studien empirisch gemessene lungenmechanische Eigenschaften sowie Strukturdaten reproduzieren (Smith et al. 2013 Knudsen et al. 2018).

Für Simulationen der Mechanik des Lungenparenchyms wurden Federnetzwerkmodelle entwickelt. In seiner ursprünglichen Beschreibung bestand das Federmodell aus einem zweidimensionalen Netzwerk von Federn (d. h. interalveoläre Septen), die hexagonale (d. h. alveoläre) Räume bilden (Mead et al. 1970). Dieses Modell wurde weiterentwickelt und angewendet, um den zeitlichen Verlauf und die lungenmechanische Beeinträchtigung der Lungenfibrose sowie des Lungenemphysems einschließlich des Ansprechens auf eine Operation zur Lungenvolumenreduktion zu simulieren (Bates et al. 2007 Mishima et al. 1999 Mondoo und Suki 2017). Darüber hinaus wurden Federmodelle verwendet, um Aspekte der alveolären und alveolären-Atemwegs-Interdependenz zu verstehen (Ma und Bates 2012, 2014 Ma et al. 2013a, b, 2015 Mead et al. 1970 Makiyama et al. 2014 Bates et al. 2007). Es ist seit langem bekannt, dass die alveoläre Interdependenz eine wichtige Rolle bei der Bestimmung der Belastung auf der Ebene einzelner Septen spielt (Mead et al. 1970, Perlman et al. 2011). Allerdings ist der Einfluss von Surfactant Dysfunktion und Derecruitment auf die Septumstressverteilung, insbesondere während der Krankheitsprogression, nicht gut beschrieben. In diesem Zusammenhang wurde vorgeschlagen, dass Surfactant-Dysfunktion, F/D-Dynamik und alveoläre Interdependenz mit erhöhter Belastung eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der fibrotischen Lungenerkrankung spielen (Todd et al. 2015 Lopez-Rodriguez et al. 2017 Knudsen et al. 2017 Cong et al. 2017). Neuere bildgebende Untersuchungen an Lungen mit idiopathischer Lungenfibrose (IPF) lieferten Hinweise auf eine Instabilität distaler Lufträume in Lungenregionen, die noch keinem fibrotischen Remodeling unterzogen wurden (Mai et al. 2017 Petroulia et al. 2018). Mai und Mitarbeiter verwendeten Mikrocomputertomographie von IPF-Lungenexplantaten und fanden Mikroatelektasen in Bereichen in der Nähe von fibrotischem Gewebe, die jedoch noch nicht von Fibrose betroffen waren. Basierend auf diesen Beobachtungen könnten Mikroatelektasen die Rolle von Stresskonzentratoren zugeschrieben werden, die eine Krankheitsprogression einschließlich Lungenverletzung, Alveolarkollaps, fibrotischer Remodellierung und Kollapsinduration auslösen (Burkhardt 1989 Knudsen et al. 2017).


Das Nervensystem

Ihre Atmung erfordert in der Regel keine Gedanken, da sie vom autonomen Nervensystem, auch unwillkürliches Nervensystem genannt, gesteuert wird.

  • Der Parasympathikus verlangsamt Ihre Atemfrequenz. Dadurch verengen sich Ihre Bronchien und die pulmonalen Blutgefäße erweitern sich.
  • Das sympathische System erhöht Ihre Atemfrequenz. Es führt dazu, dass sich Ihre Bronchien erweitern und die Blutgefäße der Lunge verengen.

Ihre Atmung ändert sich je nach Aktivität und Zustand der Luft um Sie herum. Beispielsweise müssen Sie bei körperlicher Aktivität häufiger atmen. Manchmal können Sie Ihr Atemmuster kontrollieren, z. B. wenn Sie den Atem anhalten oder singen.

Um Ihre Atmung an sich ändernde Bedürfnisse anzupassen, verfügt Ihr Körper über Sensoren, die Signale an die Atemzentren im Gehirn senden.

  • Sensoren in den Atemwegen Lungenreizstoffe erkennen. Die Sensoren können Niesen oder Husten auslösen. Bei Menschen mit Asthma können die Sensoren dazu führen, dass sich die Muskeln um die Atemwege in der Lunge zusammenziehen. Dadurch werden die Atemwege kleiner.
  • Sensoren im Gehirn und in der Nähe von Blutgefäßen Kohlendioxid- und Sauerstoffgehalt in Ihrem Blut erkennen.
  • Sensoren in Ihren Gelenken und Muskeln erkennen Sie die Bewegung Ihrer Arme oder Beine. Diese Sensoren können eine Rolle bei der Erhöhung Ihrer Atemfrequenz spielen, wenn Sie körperlich aktiv sind.

Bei der zentralen Schlafapnoe sendet das Gehirn vorübergehend keine Signale mehr an die Muskeln, die zum Atmen benötigt werden. Erfahren Sie mehr in unserem Gesundheitsthema Schlafapnoe.


Ein kleiner Pneumothorax kann mit der Zeit von selbst verschwinden. Möglicherweise benötigen Sie nur eine Sauerstoffbehandlung und Ruhe.

Der Arzt kann eine Nadel verwenden, damit die Luft aus der Umgebung der Lunge entweichen kann, damit sie sich vollständiger ausdehnen kann. Wenn Sie in der Nähe des Krankenhauses wohnen, können Sie möglicherweise nach Hause gehen.

Wenn Sie einen großen Pneumothorax haben, wird eine Thoraxdrainage zwischen den Rippen in den Raum um die Lunge gelegt, um die Luft abzulassen und die Lunge wieder auszudehnen. Die Thoraxdrainage kann mehrere Tage an Ort und Stelle belassen werden und Sie müssen möglicherweise im Krankenhaus bleiben. Wenn eine kleine Thoraxdrainage oder ein Flatterventil verwendet wird, können Sie möglicherweise nach Hause gehen. Sie müssen ins Krankenhaus zurückkehren, um den Schlauch oder das Ventil entfernen zu lassen.

Manche Menschen mit einer kollabierten Lunge brauchen zusätzlichen Sauerstoff.

Eine Lungenoperation kann erforderlich sein, um einen Lungenkollaps zu behandeln oder zukünftige Episoden zu verhindern. Der Bereich, in dem das Leck aufgetreten ist, kann repariert werden. Manchmal wird eine spezielle Chemikalie in den Bereich der kollabierten Lunge eingebracht. Diese Chemikalie verursacht eine Narbe. Dieses Verfahren wird Pleurodese genannt.


Die Struktur der Lunge und der Brusthöhle steuern die Atemmechanik. Beim Einatmen zieht sich das Zwerchfell zusammen und senkt sich. Die Interkostalmuskeln ziehen sich zusammen und dehnen die Brustwand nach außen aus. Der intrapleurale Druck sinkt, die Lunge dehnt sich aus und Luft wird in die Atemwege gesaugt. Beim Ausatmen entspannen sich die Interkostalmuskeln und das Zwerchfell, wodurch der intrapleurale Druck wieder in den Ruhezustand zurückkehrt. Die Lungen ziehen sich zurück und die Atemwege schließen sich. Die Luft verlässt passiv die Lunge. An der Luft-Luftweg-Grenzfläche in der Lunge herrscht eine hohe Oberflächenspannung. Tensid, eine Mischung aus Phospholipiden und Lipoproteinen, wirkt wie ein Detergens in den Atemwegen, um die Oberflächenspannung zu reduzieren und das Öffnen der Alveolen zu ermöglichen.

Atmung und Gasaustausch werden beide durch Änderungen der Compliance und des Widerstands der Lunge verändert. Wenn die Compliance der Lunge nachlässt, wie es bei restriktiven Erkrankungen wie Fibrose der Fall ist, versteifen sich die Atemwege und kollabieren beim Ausatmen. Luft wird in der Lunge eingeschlossen, was das Atmen erschwert. Wenn der Widerstand zunimmt, wie es bei Asthma oder Emphysem der Fall ist, werden die Atemwege verstopft, wodurch Luft in der Lunge eingeschlossen wird und die Atmung erschwert wird. Veränderungen der Belüftung der Atemwege oder der Durchblutung der Arterien können den Gasaustausch beeinträchtigen. Diese Veränderungen der Ventilation und Perfusion, die als V/Q-Mismatch bezeichnet werden, können aus anatomischen oder physiologischen Veränderungen resultieren.


[Biologie] Was passiert, wenn eine Lunge "kollabiert"?

Es fällt mir schwer, mir ein klares Bild davon zu machen, wie die Lunge mechanisch funktioniert und was passiert, wenn der Thorax punktiert wird.

Ein Kollaps der Lunge ist nicht unbedingt eine Punktion im Thorax. Sie können eine kollabierte Lunge haben, ohne einen Schnitt zu bekommen oder sogar die Lunge selbst zu durchbrechen.

Dies liegt daran, dass eine kollabierte Lunge eine Verletzung der Pleura ist, nicht wirklich eine Verletzung der Lunge selbst. Es handelt sich jedoch normalerweise (nicht immer) um einen Lungenbruch.

Jede Lunge umgibt eine doppelwandige Membran, die Pleura genannt wird. Eine der Membranen (die viszerale Pleura) ist an der Lunge und die andere (die parietale Pleura) an der Brustwand befestigt. Die Pleura sind nicht miteinander verbunden *.

Dazwischen befindet sich ein "negativer Raum" mit einer kleinen Menge Schmiermittel. Dadurch wird verhindert, dass die Lunge an der Brustwand reibt. Wie gesagt, sie sind nicht wirklich befestigt, sondern werden durch Unterdruck zusammengehalten, ähnlich wie ein Saugnapf auf einer glatten Oberfläche greift.

Beim Einatmen dehnt sich die Brusthöhle aus. Da die Pleura parietalis an der Brustwand befestigt ist, dehnt sie sich aus **. Wegen der Saugnapf-Sache besteht die einzige Möglichkeit, die Druckänderung zu kompensieren, darin, die viszerale Pleura für die Fahrt mitzuziehen. Da die viszerale Pleura mit der Lunge verbunden ist, dehnt sich auch die Lunge aus. Dadurch entsteht in der Lunge ein Unterdruck gegenüber der Außenluft, und Sie saugen Luft an.

Wenn dieser negative Raum jedoch durchbrochen wird und etwas anderes eindringen und die Druckänderung kompensieren kann, dehnt sich die Lunge nicht aus, der Saugnapf hat ein Loch.

Dieses "etwas anderes" ist im Allgemeinen Luft, die aus der Lunge sprudelt. Es füllt den negativen Raum aus, und jetzt, wenn sich die Brusthöhle ausdehnt, dehnt sich das Gas darin einfach mit, und dieser Druckgradient saugt Luft direkt aus der Lunge. Und dann hast du eine kollabierte Lunge.

* Sie sind tatsächlich angebracht. Die Pleura ist wirklich eine Sache, wie ein zusammengebrochener Ballon. Stellen Sie sich ein Glas und einen abgebundenen, teilweise aufgeblasenen und wirklich flexiblen Ballon vor. Nehmen Sie das Glas und stellen Sie es auf den Ballon. Drücken Sie es nach unten "in" den Ballon, damit es verschluckt wird. Sobald er ganz drin ist, ziehen Sie die Luft aus dem Ballon. Sie haben jetzt einen doppelwandigen Beutel um das Glas. das ist ein bisschen wie die Pleura.

** Eigentlich bewegt sich die Brustwand selbst normalerweise nicht viel. Das Zwerchfell zieht sich nach unten und die Pleura hält die Lunge an Ort und Stelle, verankert an der festeren Brustwand.


Schau das Video: Das Atmen beim Menschen (November 2021).