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Warum ist eine Ketoazidose bei Patienten mit nicht insulinpflichtigem Diabetes mellitus seltener?


Neulich sagte mein Lehrer, dass Ketonkörper hauptsächlich gebildet werden, wenn weniger Insulin vorhanden ist und Diabetes mellitus vom NIDDM-Typ weniger Chancen hat, Ketose zu entwickeln. https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm P.S. Ich hatte den Unterschied zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes gelesen.


Das ist eine gute und wichtige Frage. Die Antwort ist nicht offensichtlich oder unbedingt gut verstanden. Hyperglykämische Krisen treten sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes auf. Bei Typ-1-Diabetes ist die Krise eher die diabetische Ketoazidose (DKA). Bei Typ-2-Diabetes handelt es sich eher um einen sogenannten hyperosmolaren hyperglykämischen Zustand (HHS), obwohl Typ-2-Diabetiker kann eine DKA entwickeln, insbesondere später im Krankheitsverlauf. Beide können durch ähnliche auslösende Ereignisse (z. B. eine Infektion) bei einer Person verursacht werden, die seit sehr langer Zeit an Diabetes leidet (und hier sehen wir diese Patienten jetzt oft - Lungenentzündung oder Grippe bei einem älteren Diabetiker). Beim Typ-1-Diabetes kann es jedoch sein, wie Diabetes bei einem jungen, ansonsten gesunden Menschen entdeckt wird.

Der Hauptunterschied zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes besteht darin, dass Typ 1 ein absoluter Verlust der Insulinproduktion ist, typischerweise aufgrund einer autoimmunen Zerstörung der Zellen der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren. Typ 2 hingegen beginnt mit einer Insulinresistenz. Tatsächlich kann der Insulinspiegel zu Beginn des Kurses hoch sein, aber das Gewebe reagiert nicht angemessen.

Insulinwirkungen im Glukose- und Fettsäurestoffwechsel

Im Großen und Ganzen besteht eine Schlüsselrolle von Insulin darin, auf einen Anstieg des Blutzuckers zu reagieren, indem es den Energiestoffwechsel von Fettsäuren zu Glukose verlagert.

Bei einem gesunden Menschen wird Insulin mit steigendem Blutzucker ausgeschüttet und bewirkt, dass peripheres Gewebe, insbesondere Fett und Muskeln, Glukose aufnehmen und verwenden. Es bewirkt auch, dass die Leber weniger Glukose aus den Glykogenspeichern und der Glukoneogenese in den Blutkreislauf abgibt und stattdessen (in Glykogen) speichert.

Da viel Glukose zur Verfügung steht, leitet Insulin gleichzeitig Fettsäuren in die Fettzellen um, fördert deren Einlagerung und hemmt ihre Freisetzung. Insulin verhindert indirekt den Fettsäurekatabolismus in der Leber, indem es deren Speicherung in Fettzellen fördert, hemmt aber auch direkt die Leberketogenese, einen Prozess, bei dem Nebenprodukte des Fettsäure- und Proteinkatabolismus in Ketonkörper umgewandelt werden, die unter anderem von Geweben, das Gehirn.

Beeinträchtigte Insulinsignalisierung

Sowohl bei der DKA als auch bei der HHS verhalten sich Muskeln, Fettzellen und Leber trotz hoher Blutzuckerwerte so, als ob der Organismus hungern würde. Als Reaktion auf diesen Zustand werden gegenregulierende Hormone (Katecholamine, Cortisol, Glukagon und Wachstumshormon) freigesetzt. Die Leber setzt Glukose aus Glykogenspeichern frei und erzeugt durch die Glukoneogenese noch mehr Glukose aus anderen Metaboliten.

Der Unterschied zwischen DKA und HHS besteht darin, wie der Fettstoffwechsel reguliert wird. Es ist unklar, warum Insulin bei HHS den Glukosestoffwechsel nicht reguliert, aber anscheinend Lipolyse und Ketose unterdrückt, aber das ist die aktuelle Hypothese. Bei der DKA werden Fettsäuren aus dem Fettgewebe freigesetzt und an die Leber abgegeben, wo ein massiver unregulierter Fettabbau und Ketogenese stattfindet. Bei HHS scheint das vorhandene Insulin die Lipolyse und Ketogenese wirksam zu unterdrücken.

Mehr über die Pathophysiologie dieser beiden diabetischen hyperglykämischen Krisen erfahren Sie in diesem hervorragenden Review.


Allgemeine Begriffe

Im Folgenden finden Sie eine Liste von Begriffen im Zusammenhang mit Diabetes und deren Definitionen. Verwenden Sie die Buchstabengruppierungen, um zu Wörtern zu springen, die mit diesen Buchstaben beginnen.

A1C
Ein Test, der den durchschnittlichen Blutzucker (Blutzucker) einer Person in den letzten zwei bis drei Monaten misst. Hämoglobin (HEE-mo-glo-bin) ist der Teil eines roten Blutkörperchens, der Sauerstoff zu den Zellen transportiert und sich manchmal mit der Glukose im Blutkreislauf verbindet. Auch Hämoglobin A1C oder glykosyliertes (gly-KOH-sih-lay-ted) Hämoglobin genannt, zeigt der Test die Menge an Glukose an, die an den roten Blutkörperchen haftet, die proportional zur Glukosemenge im Blut ist.

Acanthosis nigricans (uh-kan-THO-sis NIH-grih-kans)
Eine Hauterkrankung, die durch dunkle Hautflecken gekennzeichnet ist, die bei Menschen häufig vorkommen, deren Körper nicht richtig auf das Insulin reagiert, das sie in ihrer Bauchspeicheldrüse produzieren (Insulinresistenz). Diese Hauterkrankung wird auch bei Menschen mit Prädiabetes oder Typ-2-Diabetes beobachtet.

Akut
Beschreibt etwas, das plötzlich und für kurze Zeit passiert. Gegenteil von chronisch.

Klebstoff capsulitis (ad-HEE-sive cap-soo-LITE-is) (auch allgemein bekannt als „Frozen Shoulder“)
Eine mit Diabetes verbundene Schultererkrankung, die zu Schmerzen und dem Verlust der Beweglichkeit der Schulter führt.

Diabetes im Erwachsenenalter
Früherer Begriff für Typ-2-Diabetes.

AGEs (A-G-AWZ)
Steht für Endprodukte der fortgeschrittenen Glykosylierung (gly-KOH-sih-LAY-shun). AGEs werden im Körper produziert, wenn sich Glukose mit Protein verbindet. Sie spielen eine Rolle bei der Schädigung von Blutgefäßen, was zu Diabeteskomplikationen führen kann.

Albuminurie (al-BYOO-mih-NOO-ree-uh)
Eine Erkrankung, bei der der Urin mehr als normale Mengen eines Proteins namens Albumin enthält. Albuminurie kann ein Zeichen einer Nephropathie (Nierenerkrankung) sein.

Alphazelle (AL-fa)
Ein Zelltyp in der Bauchspeicheldrüse. Alpha-Zellen produzieren und setzen ein Hormon namens Glucagon frei. Der Körper sendet ein Signal an die Alphazellen, um Glukagon herzustellen, wenn der Blutzucker (Blutzucker) zu niedrig ist. Dann erreicht Glukagon die Leber, wo es ihr sagt, dass sie Glukose in das Blut zur Energiegewinnung freisetzen soll.

Amylina (AM-ih-lin)
Ein Hormon, das von Betazellen in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Amylin reguliert den Zeitpunkt der Glukosefreisetzung in den Blutkreislauf nach dem Essen, indem es die Entleerung des Magens verlangsamt.

Amyotrophie (a-mein-AH-truh-Gebühr)
Eine Art von Neuropathie, die zu Schmerzen, Schwäche und/oder Muskelschwund führt.

Anämie (uh-NEE-mee-uh)
Ein Zustand, bei dem die Anzahl der roten Blutkörperchen geringer als normal ist, was dazu führt, dass weniger Sauerstoff zu den Körperzellen transportiert wird.

Angiopathie (an-gee-AH-puh-thee)
Jede Erkrankung der Blutgefäße (Venen, Arterien, Kapillaren) oder Lymphgefäße.

Antikörpers (AN-ti-bod-eez)
Proteine, die der Körper selbst vor „fremden“ Stoffen wie Bakterien oder Viren schützen soll. Menschen entwickeln Typ-1-Diabetes, wenn ihr Körper Antikörper bildet, die die körpereigenen insulinproduzierenden Betazellen zerstören.

ARB
Ein orales Arzneimittel, das den Blutdruck senkt ARB steht für Angiotensin (an-gee-oh-TEN-sin)-Rezeptorblocker.

Arteriosklerose (ar-TEER-ee-oh-skluh-RO-sis)
Arterienverkalkung.

Arterie
Ein großes Blutgefäß, das Blut mit Sauerstoff vom Herzen zu allen Teilen des Körpers transportiert.

Arteriosklerose (ATH-uh-row-skluh-RO-sis)
Verstopfung, Verengung und Verhärtung der großen Arterien und mittelgroßen Blutgefäße des Körpers. Arteriosklerose kann zu Schlaganfall, Herzinfarkt, Augenproblemen und Nierenproblemen führen.

Autoimmunerkrankung (AW-toh-ih-MYOON)
Störung des körpereigenen Immunsystems, bei der das Immunsystem fälschlicherweise Körpergewebe angreift und zerstört, das es für fremd hält.

Autonome Neuropathie (aw-toh-NOM-ik ne-ROP-uh-thee)
Eine Art von Neuropathie, die Lunge, Herz, Magen, Darm, Blase oder Genitalien betrifft.

Hintergrund-Retinopathie (REH-tih-NOP-uh-dich)
Ein alternativer Name für nicht-proliferative (non-pro-LIF-er-uh-tiv) Retinopathie.

Basalrate
Ein stetiges Rinnsal geringer Mengen an länger wirkendem Insulin, wie es in Insulinpumpen verwendet wird.

Betazelle
Eine Zelle, die Insulin produziert. Betazellen befinden sich in den Inseln der Bauchspeicheldrüse.

Blutzucker (auch Blutzucker genannt)
Die Hauptenergiequelle, in die Nahrung umgewandelt wird, befindet sich im Blut.

Blutzucker (Blutzucker) Niveau
Die Blutzuckermenge zu einem bestimmten Zeitpunkt. Es wird in Milligramm pro Deziliter oder mg/dL gemessen.

Blutzuckermessgerät
Ein kleines, tragbares Gerät, das von Menschen mit Diabetes verwendet wird, um ihren Blutzuckerspiegel zu überprüfen. Nachdem man die Haut mit einer Lanzette angestochen hat, gibt man einen Blutstropfen auf einen Teststreifen im Gerät. Das Blutzuckermessgerät (manchmal auch als Monitor bezeichnet) misst und zeigt den Blutzuckerspiegel an.

Blutzuckerüberwachung
Regelmäßige Kontrolle des Blutzuckerspiegels zur Behandlung von Diabetes. Für die Blutzuckermessung ist ein Blutzuckermessgerät oder ein kontinuierliches Glukosemessgerät (CGM) erforderlich.

Blutdruck
Die Kraft des Blutes, die auf die Innenwände der Blutgefäße ausgeübt wird. Der Blutdruck wird als Verhältnis ausgedrückt (Beispiel: 120/80, gelesen als "120 über 80"). Die erste Zahl ist der systolische (sis-TAH-lik) Druck oder der Druck, wenn das Herz Blut in die Arterien drückt. Die zweite Zahl ist der diastolische (DY-uh-STAH-lik) Druck oder der Druck, wenn das Herz ruht.

Blutgefäße
Röhren, die Blut zu und von allen Teilen des Körpers transportieren. Die drei Haupttypen von Blutgefäßen sind Arterien, Venen und Kapillaren.

Body-Mass-Index (BMI)
Ein Maß, das verwendet wird, um das Körpergewicht im Verhältnis zur Körpergröße einer Person zu bewerten. Der BMI wird verwendet, um herauszufinden, ob eine Person untergewichtig, normalgewichtig, übergewichtig oder fettleibig ist.

Bolus (BOH-lus)
Eine zusätzliche Insulinmenge, die eingenommen wird, um einen erwarteten Anstieg des Blutzuckers (Blutzucker) zu decken, häufig im Zusammenhang mit einer Mahlzeit oder einem Snack.

Borderline-Diabetes
Kein von der American Diabetes Association anerkannter Begriff, Borderline-Diabetes wird manchmal verwendet, um Prädiabetes zu beschreiben.

Brüchiger Diabetes
Ein von der American Diabetes Association nicht anerkannter Begriff, der manchmal verwendet wird, um zu beschreiben, wenn sich der Blutzucker (Blutzucker) einer Person extrem von niedrig zu hoch und von hoch zu niedrig bewegt.

C-Peptid (siehe-Peptid)
„Connecting Peptide“, eine Substanz, die die Bauchspeicheldrüse in gleichen Mengen wie Insulin in die Blutbahn abgibt. Ein Test des C-Peptidspiegels zeigt, wie viel Insulin der Körper produziert.

Kapillar (KAP-ih-lair-ee)
Das kleinste Blutgefäß des Körpers. Sauerstoff und Glukose passieren die Kapillarwände und dringen in die Zellen ein. Abfallprodukte wie Kohlendioxid gelangen über Kapillaren von den Zellen ins Blut zurück.

Kohlenhydrat (kar-boh-HY-drate)
Einer der drei Hauptnährstoffe in Lebensmitteln. Lebensmittel, die Kohlenhydrate liefern, sind Stärke, Gemüse, Obst, Milchprodukte und Zucker.

Kohlenhydratzählung
Eine Methode zur Mahlzeitenplanung für Menschen mit Diabetes, die auf der Zählung der Gramm Kohlenhydrate in der Nahrung basiert.

Kardiologe (kar-dee-AH-luh-jist)
Ein Arzt, der Menschen mit Herzproblemen behandelt, die bei Menschen mit Diabetes häufiger auftreten.

Kardiometabolische Risikofaktoren (CAR-dee-oh MET-ah-BALL-ick)
Eine Reihe von Bedingungen, die einen großen Einfluss darauf haben, ob Sie Diabetes und/oder Herzerkrankungen entwickeln oder nicht.

Herzkreislauferkrankung (KAR-dee-oh-VASK-yoo-ler)
Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße (Arterien, Venen und Kapillaren).

Katarakt (KA-ter-Akt)
Trübung der Linse vor dem Auge.

Zerebrovaskuläre Krankheit (seh-REE-broh-VASK-yoo-ler)
Schädigung der Blutgefäße im Gehirn. Gefäße können platzen und bluten oder durch Fettablagerungen verstopfen. Wenn der Blutfluss unterbrochen wird, was zu einem Schlaganfall führt. Gehirnzellen sterben oder werden beschädigt.

Zertifizierter Spezialist für Diabetesversorgung und -aufklärung (CDCES)
Eine medizinische Fachkraft mit Erfahrung in der Diabetesaufklärung, die die Zulassungsvoraussetzungen erfüllt und eine Zertifizierungsprüfung erfolgreich abgeschlossen hat.

Charcots Fuß (shar-KOHZ)
Ein Zustand, bei dem die Gelenke und Weichteile des Fußes zerstört werden.

Cholesterin (koh-LES-ter-all)
Eine Art von Fett, das von der Leber produziert wird und im Blut vorkommt. Es ist auch in einigen Lebensmitteln enthalten. Cholesterin wird vom Körper verwendet, um Hormone herzustellen und Zellwände aufzubauen. Wenn Sie Probleme mit Ihrem Cholesterin haben, kann dies den Blutfluss durch Ihre Blutgefäße beeinträchtigen.

Chronisch
Beschreibt etwas, das nachhaltig ist. Gegenteil von akut.

Verkehr
Der Blutfluss durch das Herz und die Blutgefäße des Körpers.

Koma
Ein schlafähnlicher Zustand, in dem eine Person nicht bei Bewusstsein ist. Kann bei Diabetikern durch Hyperglykämie (hoher Blutzucker) oder Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) verursacht werden.

Kombinationspräparate zum Einnehmen
Eine Pille, die zwei oder mehr verschiedene Medikamente enthält.

Kombinationstherapie
Die Verwendung von mehr als einem Medikament (dies können orale und injizierte Medikamente sein, die typischerweise zur Behandlung von Typ-2-Diabetes und Insulin verwendet werden), um den Blutzuckerspiegel (Blutzucker) zu kontrollieren.

Komplikationen
Schädliche Auswirkungen von Diabetes wie Schäden an Augen, Herz, Blutgefäßen, Nervensystem, Zähnen und Zahnfleisch, Füßen, Haut oder Nieren. Studien zeigen, dass die Kontrolle von Blutzucker (Blutzucker), Blutdruck und Cholesterin helfen kann, diese Probleme zu verhindern oder zu verzögern.

Herzinsuffizienz
Eine Schwächung der Pumpleistung des Herzens durch Veränderungen des Herzmuskels. Das Herz ist dann zu schwach, um genügend Blut durch den Körper zu pumpen.

Koronare Herzerkrankung (KOR-uh-ner-ee)
Die häufigste Form der Herzkrankheit, die durch Atherosklerose verursacht wird, ist die Versteifung und Verengung von Arterien, die teilweise durch fettige Plaques verursacht wird, die sich entlang der Blutgefäßwände in den Koronaren (den Arterien, die den Herzmuskel mit Blut versorgen) ansammeln. Die koronare Herzkrankheit kann dem Herzen den Sauerstoff entziehen.

Kreatinin (kree-AT-ih-nin)
Ein Abfallprodukt aus Proteinen in der Nahrung und aus der Muskulatur des Körpers. Kreatinin wird dem Körper über die Nieren ausgeschieden. Mit fortschreitender Nierenerkrankung steigt der Kreatininspiegel im Blut.

Dawn-Phänomen (feh-NAH-meh-Nonne)
Am frühen Morgen (4 bis 8 Uhr) steigt der Blutzuckerspiegel an, der später in den Morgen hinein höher bleiben kann.

Dehydration (dee-hy-DRAY-meiden)
Der Verlust von zu viel Körperflüssigkeit im Vergleich zur Flüssigkeitsmenge, die Sie zu sich nehmen. Dieser Flüssigkeitsmangel verhindert, dass Ihr Körper richtig funktioniert und kann durch häufiges Wasserlassen, Schwitzen, Durchfall oder Erbrechen verursacht werden.

Desensibilisierung (dee-sens-ih-tiz-A-meiden)
Verringerung der Reaktion wie einer allergischen Reaktion auf etwas. Wenn beispielsweise jemand Diabetes hat und häufig niedrige Blutzuckerwerte (Blutzucker) (Hypoglykämie) hat, reagiert der Körper möglicherweise nicht mit den gleichen Symptomen, die auf ein Problem hinweisen würden.

Diabetes-Kontroll- und Komplikationsstudie (DCCT)
Eine Studie des National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, die von 1983 bis 1993 bei Menschen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt wurde. Die Studie zeigte, dass eine intensive Therapie im Vergleich zur konventionellen Therapie signifikant dazu beigetragen hat, Diabetes-Komplikationen zu verhindern oder zu verzögern. Die Intensivtherapie umfasste mehrere tägliche Insulininjektionen oder die Verwendung einer Insulinpumpe mit mehreren täglichen Blutzuckerwerten (Blutzucker). Zu den Komplikationen, die in der Studie verfolgt wurden, gehörten diabetische Retinopathie, Neuropathie und Nephropathie.

Diabetes-Pädagogin
Eine medizinische Fachkraft, die Menschen mit Diabetes beibringt, wie sie mit ihrem Diabetes umgehen können. Einige Diabetes-Pädagogen sind zertifizierte Diabetes Care and Education Specialists (CDCES).

Diabetes insipidus (in-SIP-ih-dus)
Eine Erkrankung, die nichts mit Typ-1-, Typ-2- oder Schwangerschaftsdiabetes zu tun hat und auch durch häufiges und starkes Wasserlassen, übermäßigen Durst und ein allgemeines Schwächegefühl gekennzeichnet ist.

Diabetes (Diabetes mellitus (MELL-ih-tus))
Eine Erkrankung, bei der der Blutzuckerspiegel des Körpers (Blutzucker) höher als normal ist (Hyperglykämie), was auf die Unfähigkeit des Körpers zurückzuführen ist, Blutzucker zur Energiegewinnung zu verwenden oder zu speichern. Bei Typ-1-Diabetes produziert die Bauchspeicheldrüse kein Insulin mehr und der Blutzucker kann nicht mehr in die Zellen gelangen, um sie zur Energiegewinnung zu nutzen. Bei Typ-2-Diabetes produziert die Bauchspeicheldrüse entweder nicht genug Insulin oder kann das von ihr produzierte Insulin nicht effektiv verwenden.

Diabetes-Präventionsprogramm (DPP)
Eine Studie des National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, die von 1998 bis 2001 bei Menschen mit hohem Risiko für Typ-2-Diabetes durchgeführt wurde. Alle Studienteilnehmer hatten eine gestörte Glukosetoleranz, auch Prädiabetes genannt, und waren übergewichtig. Die Studie zeigte, dass Menschen, die 5 bis 7 Prozent ihres Körpergewichts durch eine fettarme, kalorienarme Ernährung und moderate Bewegung (normalerweise 30 Minuten Gehen an fünf Tagen pro Woche) verloren, ihr Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, um 58 Prozent. Teilnehmer, die mit dem oralen Diabetes-Medikament Metformin behandelt wurden, reduzierten ihr Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, um 31 Prozent.

Diabetische Ketoazidose (DKA) (KEY-toe-ass-ih-DOH-sis)
Ein Notfallzustand, bei dem ein hoher Blutzuckerspiegel (Blutzucker) zusammen mit einem Insulinmangel zu einem Abbau von Körperfett zur Energiegewinnung und einer Ansammlung von Ketonen im Blut und Urin führt. Anzeichen einer DKA sind Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen, fruchtiger Atemgeruch und schnelle Atmung. Eine unbehandelte DKA kann zu Koma und Tod führen.

Diabetische Mastopathie
Eine seltene fibröse Brusterkrankung, die bei Frauen und manchmal Männern mit langjährigem Diabetes auftritt. Die Knoten sind nicht bösartig und können operativ entfernt werden, treten jedoch häufig wieder auf.

Diabetische Myelopathie (mein-eh-LAH-puh-thee)
Schäden am Rückenmark, die bei einigen Menschen mit Diabetes festgestellt werden.

Diabetische Retinopathie (REH-tih-NOP-uh-dich)
Eine Art diabetischer Augenerkrankung, bei der die kleinen Blutgefäße in der Netzhaut geschädigt werden. Ein Verlust des Sehvermögens kann die Folge sein.

Diabetogen (DY-uh-beh-toh-JEN-ic)
Diabetes verursachen. Zum Beispiel führen einige Medikamente zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels (Blutzuckerspiegel), was zu Diabetes führt.

Diabetologe (DY-uh-beh-TAH-luh-jist)
Ein Arzt, der sich auf die Behandlung von Menschen mit Diabetes spezialisiert hat.

Diagnose (DY-ug-NO-sis)
Die Bestimmung einer Krankheit anhand ihrer Anzeichen und Symptome.

Dialyse (dy-AL-ih-sis)
Der Prozess der künstlichen Reinigung von Abfällen aus dem Blut. Diese Aufgabe wird normalerweise von den Nieren übernommen. Bei Nierenversagen muss das Blut mit speziellen Geräten künstlich gereinigt werden. Die beiden wichtigsten Formen der Dialyse sind die Hämodialyse und die Peritonealdialyse. Eine diabetische Nierenerkrankung kann zum Verlust der Nierenfunktion und zur Notwendigkeit einer Dialyse führen.

Ernährungsberater (DY-eh-TIH-meiden)
Eine medizinische Fachkraft, die Menschen bei der Planung von Mahlzeiten, Gewichtskontrolle und Diabetes-Management berät.Ein registrierter Ernährungsberater (RDN) hat mehr Ausbildung.

Untersuchung des erweiterten Auges (DY-verlegt)
Ein von einem Augenarzt durchgeführter Test, bei dem die Pupille (das schwarze Zentrum) des Auges vorübergehend mit Augentropfen vergrößert wird, damit der Spezialist das Innere des Auges leichter sehen kann.

Dupuytren-Kontraktur (doo-PWEE-trenz kon-TRACK-chur)
Eine mit Diabetes verbundene Erkrankung, bei der sich die Finger und die Handfläche verdicken und verkürzen, wodurch sich die Finger nach innen krümmen.

Ödem (eh-DEE-muh)
Schwellungen durch überschüssige Flüssigkeit im Körper.

Elektromyographie (EMG) (ee-LEK-troh-my-AH-gruh-Gebühr)
Ein Test zur Erkennung der Nervenfunktion. Es misst die von den Muskeln erzeugte elektrische Aktivität.

Endokrine Drüsen (DE-doh-krin)
Eine Gruppe spezialisierter Zellen, die Hormone ins Blut freisetzen. Zum Beispiel sind die Inseln in der Bauchspeicheldrüse, die Insulin absondern, endokrine Drüsen.

Endokrinologe (DE-doh-krih-NAH-luh-jist)
Ein Arzt, der auf die Behandlung von Menschen mit endokrinen Drüsenproblemen wie Diabetes spezialisiert ist.

Enzym (DE-zime)
Protein, das vom Körper hergestellt wird und eine chemische Reaktion hervorruft, zum Beispiel die Enzyme, die vom Darm produziert werden, um die Verdauung zu unterstützen.

Euglykämie (du-gly-SEEM-ee-uh)
Ein normaler Glukosespiegel im Blut.

Tauschlisten
Einer von mehreren Ansätzen für die Ernährungsplanung bei Diabetes. Lebensmittel werden nach ihrem Nährwert in drei Gruppen eingeteilt. Listen enthalten die Portionsgrößen für Kohlenhydrate, Fleisch und Fleischalternativen sowie Fette. Diese Listen ermöglichen die Ersetzung verschiedener Gruppen, um den Nährwertgehalt konstant zu halten.

Blutzuckertest beim Fasten
Eine Überprüfung des Blutzuckerspiegels (Blutzucker) einer Person, nachdem die Person 8 bis 12 Stunden lang nichts gegessen hat (normalerweise über Nacht). Ein Nüchternblutzuckertest in einem Labor ist einer der Tests, die zur Diagnose von Prädiabetes und Diabetes verwendet werden. Es wird auch verwendet, um anhand der Ergebnisse eines Blutzuckermessgeräts zu bewerten, wie die Behandlung einer Person mit Diabetes funktioniert.

Fett
Einer der drei Hauptnährstoffe in Lebensmitteln. Fett liefernde Lebensmittel sind Butter, Margarine, Salatdressing, Öl, Nüsse, Fleisch, Geflügel, Fisch und einige Milchprodukte. Überschüssige Kalorien werden auch als Körperfett gespeichert, wodurch der Körper mit Energiereserven versorgt und für andere Funktionen verwendet wird.

Fruktose (FROOK-tohss)
Ein Zucker, der natürlicherweise in Früchten und Honig vorkommt. Fructose hat vier Kalorien pro Gramm.

Gangrän (GANG-grün)
Der Tod von Körpergewebe, meist verursacht durch mangelnde Durchblutung und Infektion. Es kann zu Amputationen kommen.

Gastroparese (gas-tro-puh-REE-sis)
Eine Form der Neuropathie, die den Magen betrifft. Die Verdauung der Nahrung kann unvollständig oder verzögert sein, was zu Übelkeit, Erbrechen oder Blähungen führen kann, was die Behandlung des Blutzuckers (Blutzucker) erschwert.

Schwangerschaftsdiabetes (GDM) (jes-TAY-shun-ul MELL-ih-tus)
Eine Art von Diabetes, die sich nur während der Schwangerschaft entwickelt und normalerweise nach der Geburt verschwindet, aber das Risiko erhöht, dass die Mutter später an Diabetes erkrankt. GDM wird mit Mahlzeitenplanung, Aktivität und in einigen Fällen Insulin verwaltet.

Zahnfleischentzündung (JIN-jih-VY-tis)
Eine Erkrankung des Zahnfleisches, die durch Entzündungen und Blutungen gekennzeichnet ist.

Glaukom (Glaw-KOH-muh)
Ein Anstieg des Flüssigkeitsdrucks im Auge, der zum Verlust des Sehvermögens führen kann.

Glomeruläre Filtrationsrate (glo-MEHR-yoo-lur)
Messung der Fähigkeit der Niere, Abfallprodukte zu filtern und zu entfernen.

Glukagon (GLOO-kah-gahn)
Ein Hormon, das von den Alphazellen der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Es erhöht den Blutzucker (Blutzucker). Eine verschreibungspflichtige injizierbare und nasale Form von Glucagon wird zur Behandlung schwerer Hypoglykämie verwendet.

Glukosetabletten
Kautabletten aus reiner Glukose zur Behandlung von Hypoglykämie.

Glykämischer Index (gly-SEE-mik)
Ein Ranking von kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln, basierend auf der Wirkung des Lebensmittels auf den Blutzucker (Blutzucker) im Vergleich zu einem Standard-Referenzlebensmittel. Dieser Wert ist für die Essensplanung nicht leicht zugänglich.

Glykosurie (gly-koh-SOOR-ee-ah)
Das Vorhandensein von Glukose im Urin.

HDL-Cholesterin, steht für High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (kuh-LESS-tuh-rawl LIP-oh-PRO-teen)
Ein im Blut enthaltenes Fett, das zusätzliches Cholesterin aus dem Blut zur Entfernung in die Leber transportiert. Wird manchmal als "gutes" Cholesterin bezeichnet.

Flitterwochen-Phase
Einige Menschen mit Typ-1-Diabetes erleben eine kurze Remission, die als "Flitterwochen-Periode" bezeichnet wird. Während dieser Zeit kann ihre Bauchspeicheldrüse noch etwas Insulin absondern. Mit der Zeit hört diese Sekretion auf, und wenn dies geschieht, benötigt die Person mehr Insulin durch Injektionen. Die Flitterwochen können Wochen, Monate oder länger dauern.

Hormon
Eine Chemikalie, die in einem Teil des Körpers produziert und ins Blut abgegeben wird, um bestimmte Körperfunktionen auszulösen oder zu regulieren.

Hyperglykämie (HY-per-gly-SEE-mee-uh)
Hoher Blutzucker (Blutzucker).

Hyperinsulinämie (HY-pro-IN-suh-lih-NEE-mee-uh)
Ein Zustand, bei dem der Insulinspiegel im Blut höher als normal ist. Wird durch eine Überproduktion von Insulin durch den Körper verursacht und tritt häufig bei Menschen mit Insulinresistenz auf.

Hyperlipidämie (HY-per-li-pih-DEE-mee-uh)
Höher als normaler Fett- und Cholesterinspiegel im Blut.

Hyperosmolares hyperglykämisches nichtketotisches Syndrom (HHNS) (HY-per-oz-MOH-lur HY-per-gly-SEE-mik non-kee-TAH-tik)
Ein Notfallzustand, bei dem der Blutzuckerspiegel (Blutzucker) sehr hoch ist und keine Ketone im Blut oder Urin vorhanden sind. Wenn HHNS nicht behandelt wird, kann es zum Koma oder zum Tod führen.

Hypertonie (HY-pro-TEN-Meiden)
Ein Zustand, der vorliegt, wenn Blut mit einer stärkeren Kraft als normal durch die Blutgefäße fließt. Auch Bluthochdruck genannt. Bluthochdruck kann das Herz belasten, die Blutgefäße schädigen und das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenprobleme und Tod erhöhen.

Hypoglykämie (hy-po-gly-SEE-mee-uh)
Niedriger Blutzucker (Blutzucker) ist ein Zustand, der auftritt, wenn der Blutzuckerspiegel unter dem Zielwert liegt, normalerweise unter 70 mg/dl. Anzeichen sind Hunger, Nervosität, Zittern, Schweiß, Schwindel oder Benommenheit, Schläfrigkeit und Verwirrung. Unbehandelt kann eine Hypoglykämie zu Bewusstlosigkeit führen. Hypoglykämie wird durch den Verzehr einer kohlenhydratreichen Nahrung wie einer Glukosetablette oder eines Saftes behandelt. Schwerer niedriger Blutzucker kann auch mit einer Injektion von Glucagon behandelt werden, wenn die Person bewusstlos ist oder nicht schlucken kann. Wird manchmal als Insulinreaktion bezeichnet.

Hypoglykämie-Bewusstsein (un-uh-WARE-ness)
Ein Zustand, in dem eine Person die Symptome einer Hypoglykämie nicht spürt oder erkennt. Bei Menschen mit häufigen Hypoglykämie-Episoden treten möglicherweise keine Warnzeichen mehr auf.

Immunsystem (ih-MYOON)
Das körpereigene System zum Schutz vor Viren und Bakterien oder jeglichen "fremden" Substanzen.

Immunsuppressivum (ih-MYOON-oh-suh-PRESS-unt)
Ein Medikament, das die natürlichen Immunreaktionen unterdrückt. Immunsuppressiva werden Transplantationspatienten verabreicht, um eine Organabstoßung zu verhindern, oder Patienten mit Autoimmunerkrankungen.

Beeinträchtigte Nüchternglukose (IFG)
Ein früherer Begriff für Prädiabetes, der bei einem Nüchtern-Plasmaglukosetest gefunden wurde.

Eingeschränkt Glukose verträglich (IGT)
Ein früherer Begriff für Prädiabetes, der bei der Verwendung eines oralen Glukosetoleranztests (OGTT) gefunden wurde.

Implantierbare Insulinpumpe (im-PLAN-tuh-Stier)
Eine kleine Pumpe, die im Körper platziert wird, um Insulin als Reaktion auf Fernbedienungsbefehle des Benutzers abzugeben.

Impotenz (IM-Po-Zelte)
Eine Art von erektiler (ee-REK-tile) Dysfunktion (dis-FUNK-shun), wenn eine Erektion für sexuelle Aktivitäten nicht erreicht oder aufrechterhalten werden kann.

Vorfall (IN-sih-dints)
Ein Maß dafür, wie häufig eine Krankheit auftritt, ist die Zahl der Neuerkrankungen einer Krankheit bei einer bestimmten Personengruppe für einen bestimmten Zeitraum.

Inkontinenz (in-KON-tih-nents)
Der Verlust von Blase oder Darm kontrolliert den versehentlichen Verlust von Urin oder Kot.

Inhalatives Insulin
Ein Insulin in Pulverform, das inhaliert werden kann, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren.

Injektion (in-JEK-meiden)
Einbringen von flüssigen Medikamenten oder Nährstoffen in den Körper mit einer Spritze. Eine Person mit Diabetes kann kurze Nadeln verwenden oder die Haut zusammendrücken und schräg injizieren, um eine intramuskuläre Injektion von Insulin zu vermeiden.

Rotation der Injektionsstelle
Ändern der Körperstellen, an denen Insulin injiziert wird. Rotation verhindert die Bildung von Lipodystrophien.

Injektionsstellen
Stellen am Körper, an denen normalerweise Insulin gespritzt wird.

Insulin
Ein Hormon, das dem Körper hilft, Glukose zur Energiegewinnung zu nutzen. Bei Bedarf wird es eingenommen, um den Blutzucker (Blutzucker) zu kontrollieren.

Insulinanpassung
Eine Änderung der Insulinmenge, die eine Person mit Diabetes einnimmt, basiert auf Faktoren wie Essensplanung, Aktivität und Blutzucker (Blutzucker).

Insulinanaloga
Ein Insulinanalogon ist eine maßgeschneiderte Form von Insulin, bei der bestimmte Aminosäuren im Insulinmolekül modifiziert wurden. Das Analogon wirkt auf die gleiche Weise wie das ursprüngliche Insulin, jedoch mit einigen vorteilhaften Unterschieden für Menschen mit Diabetes. Analoga werden manchmal als "Designer"-Insuline bezeichnet.

Insulinpen
Ein Gerät zum Injizieren von Insulin, das austauschbare Insulinpatronen enthält. Auch in Einwegform erhältlich.

Insulinpumpe
Ein Insulin abgebendes Gerät von der Größe eines Kartenspiels, das am Gürtel getragen oder in einer Tasche aufbewahrt werden kann. Eine Insulinpumpe ist mit einem schmalen, flexiblen Kunststoffschlauch verbunden, der mit einer Nadel endet, die direkt unter die Haut eingeführt wird. Benutzer stellen die Pumpe so ein, dass sie den ganzen Tag über eine kontinuierliche Tropf- oder Basalmenge Insulin abgibt. Pumpen können auch Bolusdosen von Insulin (mehrere Einheiten gleichzeitig) zu den Mahlzeiten und zu Zeiten, in denen der Blutzucker (Blutzucker) zu hoch ist, freisetzen.

Insulinreaktion
Wenn der Glukosespiegel im Blut zu niedrig ist (bei oder unter 70 mg/dl). Auch als Hypoglykämie bekannt.

Insulinrezeptoren
Bereiche im äußeren Teil einer Zelle, die es der Zelle ermöglichen, sich an das Insulin im Blut zu binden. Wenn sich die Zelle und das Insulin binden, kann die Zelle Glukose aus dem Blut aufnehmen und zur Energiegewinnung verwenden.

Insulinresistenz
Die Unfähigkeit des Körpers, auf das von ihm produzierte Insulin zu reagieren und es zu verwenden. Insulinresistenz kann mit Fettleibigkeit, Bluthochdruck und hohen Blutfettwerten in Verbindung gebracht werden.

Insulinabhängiger Diabetes mellitus (IDDM)
Früherer Begriff für Typ-1-Diabetes.

Insulinom (IN-suh-lih-NOH-mah)
Ein Tumor der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Ein Insulinom kann dazu führen, dass der Körper zusätzliches Insulin produziert, was zu einer Hypoglykämie führt.

Intensivtherapie
Eine Behandlung von Diabetes, bei der der Blutzucker (Blutzucker) möglichst normal gehalten wird. Intramuskuläre Injektion (in-trah-MUS-kyoo-lar), bei der ein flüssiges Medikament mit einer Spritze in einen Muskel eingeführt wird. Glucagon kann als intramuskuläre Injektion bei Hypoglykämie verabreicht werden.

Inselzell-Autoantikörper (ICAs) (AUGE-lass aw-toe-AN-ti-bod-eez)
Proteine ​​im Blut von Menschen mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes. Sie werden auch bei Menschen gefunden, die möglicherweise Typ-1-Diabetes entwickeln. Das Vorhandensein von ICAs weist darauf hin, dass das körpereigene Immunsystem Betazellen in der Bauchspeicheldrüse geschädigt hat.

Inselzelltransplantation
Übertragung der Inselzellen von einer Spender-Pankreas in eine Person, deren Bauchspeicheldrüse aufgehört hat, Insulin zu produzieren. Beta-Zellen in den Langerhans-Inseln stellen das Insulin her, das der Körper für die Verwendung von Blutzucker (Blutzucker) benötigt.

Inselchen von Langerhans (LANG-er-hahns).
Zellgruppen in der Bauchspeicheldrüse, die Hormone produzieren, die dem Körper helfen, Nahrung abzubauen und zu verwerten. Alpha-Zellen produzieren zum Beispiel Glukagon und Beta-Zellen Insulin. Auch Inseln genannt.

Jugenddiabetes
Früherer Begriff für Typ-1-Diabetes.

Keton
Eine Chemikalie, die produziert wird, wenn ein Mangel an Insulin im Blut besteht und der Körper Körperfett zur Energiegewinnung abbaut. Hohe Ketonspiegel können zu einer diabetischen Ketoazidose (DKA) führen. Manchmal auch als Ketonkörper bezeichnet.

Ketonurie (Schlüssel-Zehe-NUH-ree-ah)
Ein Zustand, der auftritt, wenn Ketone im Urin vorhanden sind, ein Warnzeichen für diabetische Ketoazidose (DKA).

Ketose (ke-TOE-sis)
Ein Ketonaufbau im Körper, der zu einer diabetischen Ketoazidose (DKA) führen kann. Anzeichen einer Ketose sind Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen.

Nierenversagen
Eine chronische Erkrankung, bei der der Körper Flüssigkeit zurückhält und sich schädliche Abfallstoffe ansammeln, weil die Nieren nicht mehr richtig funktionieren. Eine Person mit Nierenversagen benötigt eine Dialyse oder eine Nierentransplantation. Auch Nierenerkrankung im Endstadium (REE-nul) oder ESRD genannt.

Nieren
Die beiden Organe, die Abfallstoffe aus dem Blut filtern, werden mit dem Urin entfernt. Die Nieren befinden sich nahe der Mitte des Rückens. Sie senden Urin an die Blase.

Kussmaul-Atmung (KOOS-Einkaufszentrum)
Die schnelle, tiefe und erschwerte Atmung von Menschen mit diabetischer Ketoazidose.

Lanzette
Ein federbelastetes Gerät, mit dem mit einer kleinen Nadel in die Haut gestochen wird, um einen Blutstropfen für die Blutzuckermessung zu gewinnen.

Laserchirurgische Behandlung
Eine Art der Therapie, bei der ein starker Lichtstrahl verwendet wird, um einen beschädigten Bereich zu behandeln. Der Lichtstrahl wird Laser genannt. Ein Laser wird manchmal verwendet, um Blutgefäße im Auge einer Person mit Diabetes zu versiegeln. Siehe Photokoagulation.

Latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA)
Eine Erkrankung, bei der sich bei Erwachsenen Typ-1-Diabetes entwickelt.

LDL-Cholesterin, steht für Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (kuh-LESS-tuh-rawl LIP-oh-PRO-teen)
Ein im Blut enthaltenes Fett, das Cholesterin im Körper dorthin transportiert, wo es für die Zellreparatur benötigt wird, und es auch an der Innenseite der Arterienwände ablagert. Manchmal als "schlechtes" Cholesterin bezeichnet.

Eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit
Ein Zustand, bei dem die Gelenke anschwellen und die Haut der Hand dick, straff und wachsartig wird, wodurch die Gelenke weniger beweglich werden. Es kann die Finger und Arme sowie andere Gelenke des Körpers betreffen.

Lipid (LIP-ID)
Ein Begriff für Fett im Körper. Lipide können vom Körper abgebaut und zur Energiegewinnung verwendet werden.

Lipidprofil
Ein Bluttest, der Gesamtcholesterin, Triglyceride und HDL-Cholesterin misst. Aus den Ergebnissen wird dann das LDL-Cholesterin berechnet. Ein Lipidprofil ist ein Maß für das Risiko einer Person für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Lipoatrophie (LIP-oh-AT-ruh-Gebühr)
Fettverlust unter der Haut führt zu kleinen Dellen. Eine Lipoatrophie kann durch wiederholte Injektionen von Insulin an derselben Stelle verursacht werden.

Lipodystrophie (LIP-oh-DIH-struh-Gebühr)
Verursacht durch den Abbau oder Aufbau von Fett unter der Hautoberfläche, was zu Klumpen oder kleinen Dellen in der Hautoberfläche führt. (Siehe Lipohypertrophie oder Lipoatrophie.) Lipodystrophie kann durch wiederholte Injektionen von Insulin an derselben Stelle verursacht werden.

Lipohypertrophie (LIP-oh-hy-PER-Truh-Gebühr)
Ansammlung von Fett unter der Hautoberfläche, die Klumpen verursacht. Eine Lipohypertrophie kann durch wiederholte Injektionen von Insulin an derselben Stelle verursacht werden.

Leber
Ein Organ im Körper, das Nahrung in Energie umwandelt, Alkohol und Gifte aus dem Blut entfernt und Galle produziert, eine Substanz, die Fette abbaut und hilft, den Körper von Abfallstoffen zu befreien.

Makrosomie (mack-roh-SOH-mee-ah)
Abnormal groß bei Diabetes, der Begriff wird verwendet, um sich auf abnormal große Babys zu beziehen, die von Frauen mit Diabetes geboren werden können.

Makrovaskuläre Erkrankung (mack-roh-VASK-yoo-ler)
Erkrankung der großen Blutgefäße, wie sie im Herzen vorkommen. Lipide und Blutgerinnsel sammeln sich in den großen Blutgefäßen an und können Arteriosklerose, koronare Herzkrankheiten und periphere Gefäßerkrankungen verursachen.

Makula (MACK-yoo-la)
Der Teil der Netzhaut im Auge, der zum Lesen und Sehen feiner Details verwendet wird.

Makulaödem (MACK-yoo-lur eh-DEE-mah)
Schwellung der Makula.

Altersdiabetes bei Jugendlichen (MODUS)
Eine Art Typ-2-Diabetes, der bei jüngeren Menschen auftritt.

Metabolisches Syndrom
Wird verwendet, um die Tendenz zu beschreiben, dass mehrere Erkrankungen zusammen auftreten, einschließlich Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Diabetes oder Prädiabetes, Bluthochdruck und hohe Lipide.

Stoffwechsel
Der Begriff für die Art und Weise, wie Zellen Nahrung chemisch verändern, damit sie zur Speicherung oder Nutzung von Energie und zur Herstellung der vom Körper benötigten Proteine, Fette und Zucker verwendet werden kann.

mg/dl Milligramm (MILL-ih-Gramm) pro Deziliter (DESS-ih-lee-tur)
Eine Maßeinheit, die die Konzentration eines Stoffes in einer bestimmten Flüssigkeitsmenge angibt. In den Vereinigten Staaten werden Blutzucker (Blutzucker)-Ergebnisse in mg/dL angegeben. Andere Länder verwenden Millimol pro Liter (mmol/L). Um von mmol/L in mg/dL umzurechnen, multiplizieren Sie mmol/L mit 18. Beispiel: 10 mmol/L 18 = 180 mg/dL.

Mikroalbumin (MY-kro-al-BYOO-min)
Geringe Mengen des Eiweißes Albumin im Urin nachweisbar mit einem speziellen Labortest.

Mikroalbuminurie (MY-kro-al-BYOO-min-dein-EE-ah)
Das Vorhandensein geringer Mengen von Albumin, einem Protein, im Urin. Mikroalbuminurie ist ein frühes Anzeichen einer Nierenschädigung oder Nephropathie, einer häufigen und schwerwiegenden Komplikation von Diabetes. Mikroalbuminurie wird normalerweise durch Blutzucker (Blutzucker)-Management, Senkung des Blutdrucks und einen gesunden Ernährungsplan behandelt.

Mikroaneurysma (MY-kro-AN-yeh-rizm)
Eine kleine Schwellung, die sich an der Seite winziger Blutgefäße bildet. Diese kleinen Schwellungen können aufbrechen und Blut in das umliegende Gewebe austreten lassen. Menschen mit Diabetes können Mikroaneurysmen in der Netzhaut des Auges bekommen.

Mikrovaskuläre Erkrankungen (MY-kro-VASK-yoo-ler)
Erkrankung der kleinsten Blutgefäße, wie sie in Augen, Nerven und Nieren vorkommen. Die Gefäßwände werden ungewöhnlich dick, aber schwach. Die Schwäche der Wände führt dazu, dass sie reißen und bluten, was zu Komplikationen führt.

Gemischte Dosis
Eine Kombination aus zwei Insulinarten in einer Injektion.

Mmol/L
Millimol pro Liter, eine Maßeinheit, die die Konzentration eines Stoffes in einer bestimmten Flüssigkeitsmenge angibt. In anderen Ländern werden Blutzuckerwerte (Blutzucker) in mmol/l angegeben. In den Vereinigten Staaten werden Milligramm pro Deziliter (mg/dL) verwendet. Um von mg/dL in mmol/L umzurechnen, dividiere mg/dL durch 18. Beispiel: 180 mg/dL × 18 = 10 mmol/L.

Monofilament
Ein kurzes Stück Nylon, wie eine Haarbürste, um die Empfindlichkeit der Nerven im Fuß zu überprüfen.

Mononeuropathie (MAH-noh-ne-ROP-uh-thee)
Neuropathie, die einen einzelnen Nerv betrifft.

Herzinfarkt (mein-oh-KAR-dee-ul in-FARK-meiden) – Herzinfarkt
Eine Unterbrechung der Blutversorgung des Herzens aufgrund von verengten oder verstopften Blutgefäßen.

Necrobiosis lipoidica diabeticorum (NEK-roh-by-OH-sis lih-POY-dik-ah DY-uh-bet-ih-KOR-um)
Eine Hauterkrankung, die sich normalerweise am unteren Teil der Beine befindet. Die Läsionen können klein sein oder sich über einen großen Bereich erstrecken. Sie sind normalerweise erhaben, gelb und wachsartig und haben oft einen violetten Rand.

Neovaskularisierung (NEE-oh-VASK-yoo-ler-ih-ZAY-meiden)
Das Wachstum neuer, kleiner Blutgefäße. In der Netzhaut kann dies zu Sehverlust oder Erblindung führen.

Nephrologe (neh-FRAH-luh-jist)
Ein Arzt, der Menschen mit Nierenproblemen behandelt.

Nephropathie (neh-FROP-uh-thee)
Erkrankung der Nieren. Hyperglykämie und Bluthochdruck können die Glomeruli der Nieren schädigen. Wenn die Nieren geschädigt sind, tritt Protein aus den Nieren in den Urin aus. Geschädigte Nieren können Abfallstoffe und zusätzliche Flüssigkeiten nicht mehr aus dem Blutkreislauf entfernen.

Nervenleitungsstudien
Tests zur Messung von Nervenschäden sind eine Möglichkeit zur Diagnose von Neuropathie.

Neurologe (ne-RAH-luh-jist)
Ein Arzt, der auf Probleme des Nervensystems wie Neuropathie spezialisiert ist.

Neuropathie (ne-ROP-uh-thee) – diabetische Nervenerkrankung
Erkrankung des Nervensystems. Die drei Hauptformen bei Menschen mit Diabetes sind periphere Neuropathie, autonome Neuropathie und Mononeuropathie. Die häufigste Form ist die periphere Neuropathie, die hauptsächlich die Beine und Füße betrifft.

Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus (NIDDM)
Früherer Begriff für Typ-2-Diabetes.

Nichtinvasive Blutzuckermessung (NON-in-VAY-siv)
Messung des Blutzuckers (Blutzucker) ohne sich in den Finger zu stechen, um eine Blutprobe zu erhalten.

NPH-Insulin
Ein intermediär wirkendes Insulin. NPH steht für neutrales Protamin Hagedorn. Im Durchschnitt beginnt NPH-Insulin innerhalb von ein bis zwei Stunden nach der Injektion, den Blutzucker zu senken. Es hat seine stärkste Wirkung 6 bis 10 Stunden nach der Injektion, wirkt aber noch etwa 10 Stunden nach der Injektion. Auch N-Insulin genannt.

Ernährungsberaterin (nein-TRIH-shuh-nist)
Eine Person mit einer Ausbildung in Ernährung kann eine spezielle Ausbildung und Qualifikation haben oder nicht. Siehe Ernährungsberater.

Fettleibigkeit
Ein Zustand, bei dem eine größere als normale Menge an Fett im Körper schwerwiegender ist als Übergewicht mit einem Body-Mass-Index von 30 oder mehr.

Geburtshelfer (ob-steh-TRIH-meiden)
Ein Arzt, der Schwangere behandelt und Babys zur Welt bringt.

Augenarzt (AHF-thal-MAH-luh-jist)
Ein Arzt, der alle Augenkrankheiten und Augenerkrankungen diagnostiziert und behandelt. Augenärzte können auch Brillen und Kontaktlinsen verschreiben.

Optiker (ahp-TI-meiden)
Eine medizinische Fachkraft, die Brillen und Linsen ausgibt. Ein Optiker fertigt und passt auch Kontaktlinsen an.

Optiker (ahp-TAH-meh-trist)
Ein primärer Augenarzt, der Brillen und Kontaktlinsen verschreibt. Optometristen können bestimmte Augenerkrankungen und -krankheiten diagnostizieren und behandeln.

Oraler Glukosetoleranz-Test (OGTT)
Ein Test zur Diagnose von Prädiabetes und Diabetes. Der orale Glukosetoleranztest wird von einem Arzt nach einem Fasten über Nacht durchgeführt. Eine Blutprobe wird entnommen, dann trinkt der Patient ein glukosereiches Getränk. Blutproben werden in Abständen von zwei bis drei Stunden entnommen. Die Testergebnisse werden mit einem Standard verglichen und zeigen, wie der Körper im Laufe der Zeit Glukose verbraucht.

Orale blutzuckersenkende Mittel (hy-po-gly-SEE-mik)
Arzneimittel, die von Menschen mit Typ-2-Diabetes oral eingenommen werden, um den Blutzuckerspiegel (Blutzucker) zu kontrollieren.

Übergewicht
Ein überdurchschnittliches Körpergewicht mit typischerweise einem Body-Mass-Index von 25 bis 29,9.

Pankreas (PAN-kree-us)
Ein Organ, das Insulin und Enzyme für die Verdauung herstellt. Die Bauchspeicheldrüse liegt hinter dem unteren Teil des Magens und ist etwa handgroß.

Pankreastransplantation
Ein chirurgischer Eingriff, bei dem einem Spender eine gesunde ganze oder teilweise Bauchspeicheldrüse entnommen und bei einer Person mit Diabetes eingesetzt wird.

Kinderendokrinologe (pee-dee-AT-rik en-doh-krih-NAH-luh-jist)
Ein Arzt, der Kinder mit endokrinen Drüsenproblemen wie Diabetes behandelt.

Fußpflegerin (ped-ODER-Dist)
Eine medizinische Fachkraft, die sich auf die Anpassung von Schuhen für Menschen mit Behinderungen oder Missbildungen spezialisiert hat. Ein Fußpfleger kann Schuhe oder Orthesen (spezielle Einlagen für Schuhe) anfertigen.

Parodontitis (PER-ee-oh-DON-tul)
Erkrankung des Zahnfleisches.

Parodontologe (PER-ee-oh-DON-tist)
Ein Zahnarzt, der sich auf die Behandlung von Menschen mit Zahnfleischerkrankungen spezialisiert hat.

Periphere Neuropathie (puh-RIF-uh-rul ne-ROP-uh-thee)
Nervenschäden, die die Füße, Beine oder Hände betreffen. Periphere Neuropathie verursacht Schmerzen, Taubheitsgefühl oder ein Kribbeln.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAD) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler)
Eine Erkrankung der großen Blutgefäße der Arme oder Beine, normalerweise der Beine. PAD kann auftreten, wenn wichtige Blutgefäße blockiert sind und nicht genug Blut erhalten. Die Anzeichen von PAVK sind schmerzende Schmerzen und langsam heilende Fußwunden.

Periphere Gefäßerkrankung (PVD) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler)
Beschreibt Probleme mit blockierten Blutgefäßen, die den Blutfluss dorthin unterbrechen, wo er benötigt wird. Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) ist eine Art von PVD.

Apotheker (FAR-mah-sist)
Eine medizinische Fachkraft, die Medikamente zubereitet und an Menschen verteilt. Apotheker geben auch Auskunft über Medikamente.

Photokoagulation (FOH-toh-koh-ag-yoo-LAY-meiden)
Eine Behandlung für diabetische Retinopathie. Ein starker Lichtstrahl (Laser) wird verwendet, um blutende Blutgefäße im Auge zu verschließen und zusätzliche Blutgefäße wegzubrennen, die dort nicht gewachsen sein sollten.

Podologe (puh-DY-uh-trist)
Ein Arzt, der Menschen mit Fußproblemen behandelt. Podologen helfen den Menschen auch, ihre Füße gesund zu halten, indem sie regelmäßige Fußuntersuchungen und -behandlungen durchführen.

Podologie (puh-DY-uh-baum)
Die Pflege und Behandlung der Füße.

Polydipsie (pah-lee-DIP-see-uh)
Übermäßiger Durst kann ein Zeichen für Diabetes sein.

Polyphagie (pah-lee-FAY-jee-ah)
Übermäßiger Hunger kann ein Zeichen von Diabetes sein.

Polyurie (pah-lee-YOOR-ee-ah)
Übermäßiges Wasserlassen kann ein Zeichen von Diabetes sein.

Postprandialer Blutzucker (nach-PRAN-dee-ul)
den Blutzuckerspiegel (Blutzucker) ein bis zwei Stunden nach dem Essen.

Prädiabetes
Eine Erkrankung, bei der der Blutzuckerspiegel (Blutzucker) höher als normal ist, aber nicht hoch genug für die Diagnose von Diabetes. Menschen mit Prädiabetes haben ein erhöhtes Risiko, an Typ-2-Diabetes, Herzerkrankungen und Schlaganfall zu erkranken. Frühere Namen für Prädiabetes sind beeinträchtigte Glukosetoleranz und beeinträchtigte Nüchternglukose.

Vorgemischtes Insulin
Eine kommerziell hergestellte Kombination aus zwei verschiedenen Insulinarten. Siehe 50/50-Insulin und 70/30-Insulin.

Präprandialer Blutzucker (pree-PRAN-dee-ul)
Blutzuckerspiegel (Blutzucker) vor dem Essen.

Häufigkeit
Die Anzahl der Personen in einer bestimmten Gruppe oder Population, von denen gemeldet wird, dass sie eine Krankheit haben.

Proinsulin (proh-IN-suh-lin)
Die Substanz wird zuerst in der Bauchspeicheldrüse gebildet und dann in mehrere Stücke zerbrochen, um zu Insulin zu werden.

Proliferative Retinopathie (pro-LIH-fur-ah-tiv REH-tih-NOP-uh-thee)
Ein Zustand, bei dem zerbrechliche neue Blutgefäße entlang der Netzhaut und im Glaskörper des Auges wachsen.

Prothese (prahs-THEE-sis)
Ein künstlicher Ersatz für ein fehlendes Körperteil wie einen Arm oder ein Bein.

Protein (PRO-Teenager)
1. Einer der drei Hauptnährstoffe in Lebensmitteln. Lebensmittel, die Protein liefern, sind Fleisch, Geflügel, Fisch, Käse, Milch, Milchprodukte, Eier und getrocknete Bohnen. 2. Proteine ​​werden im Körper auch für den Zellaufbau, Hormone wie Insulin und andere Funktionen verwendet.

Proteinurie (PRO-tee-NOOR-ee-uh)
Das Vorhandensein von Protein im Urin, das darauf hindeutet, dass die Nieren nicht richtig funktionieren.

Rebound-Hyperglykämie (HY-per-gly-SEE-mee-ah)
Ein Schwung zu einem hohen Glukosespiegel im Blut nach einem niedrigen Spiegel. Siehe Somogyi-Effekt.

Anerkannte Diabetes-Aufklärungsprogramme
Siabetes Selbstmanagement-Ausbildungsprogramme, die von der American Diabetes Association anerkannt sind.

Nieren (REE-nal)
Hat mit den Nieren zu tun. Eine Nierenerkrankung ist eine Erkrankung der Nieren. Nierenversagen bedeutet, dass die Nieren nicht mehr funktionieren.

Nierenschwelle von Glukose (THRESH-halten)
Die Blutzuckerkonzentration (Blutglukose), bei der die Nieren beginnen, Glukose in den Urin auszuscheiden.

Retina (REH-ti-nuh)
Die lichtempfindliche Gewebeschicht, die den Augenhintergrund auskleidet.

Retinopathie (REH-tih-NOP-uh-dich)
Augenerkrankung, die durch eine Schädigung der kleinen Blutgefäße in der Netzhaut verursacht wird. Ein Verlust des Sehvermögens kann die Folge sein. (Auch bekannt als diabetische Retinopathie)

Risikofaktor
Alles, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass eine Person eine Krankheit entwickelt.

Sekundärer Diabetes
Eine Art von Diabetes, die durch eine andere Krankheit oder bestimmte Medikamente oder Chemikalien verursacht wird.

Selbstverwaltung
Bei Diabetes der laufende Prozess einer Person, die mit Diabetes umgeht. Dies umfasst die Planung von Mahlzeiten, körperliche Aktivität und Überwachung des Blutzuckers (Blutzucker) und kann auch die Einnahme von Diabetesmedikamenten, die Behandlung von Episoden mit niedrigem und hohem Blutzuckerspiegel, die Behandlung von Diabetes auf Reisen und mehr umfassen. Die Person mit Diabetes erstellt ihren eigenen Behandlungsplan zur Selbstbehandlung mit ihrem Diabetes-Betreuungsteam, das Ärzte, Krankenschwestern, Diabetes-Pädagogen, Ernährungsberater, Apotheker und andere umfassen kann.

Behälter für scharfe Gegenstände
Ein Behälter zur Entsorgung gebrauchter Nadeln und Spritzen, oft aus Hartplastik, damit Nadeln nicht durchstechen können.

Nebenwirkungen
Die unbeabsichtigte(n) Wirkung(en) eines Arzneimittels.

Schiebeskala
Eine Reihe von Anweisungen zur Anpassung des Insulins auf der Grundlage von Blutzucker (Blutzucker)-Testergebnissen, Mahlzeiten oder Aktivitätsniveaus.

Somogyi (suh-MOH-jee)-Effekt – genannt Rebound-Hyperglykämie
Wenn der Blutzuckerspiegel (Blutzucker) nach einer Hypoglykämie hoch schwankt. Der Somogyi-Effekt kann einer unbehandelten hypoglykämischen Episode während der Nacht folgen und wird durch die Freisetzung von Stresshormonen verursacht.

Gemischte Dosis teilen
Aufteilung einer verordneten Tagesdosis Insulin auf zwei oder mehr Injektionen über den Tag verteilt.

Stärke
Ein anderer Name für Kohlenhydrat, einen der drei Hauptnährstoffe in Lebensmitteln.

Schlaganfall
Ein Zustand, der durch eine Schädigung der Blutgefäße im Gehirn verursacht wird, kann zum Verlust der Fähigkeit führen, zu sprechen oder Körperteile zu bewegen.

Subkutane Injektion (sub-kyoo-TAY-nee-uns)
Einbringen einer Flüssigkeit in das Gewebe unter der Haut mit einer Nadel und einer Spritze.

Saccharose
Ein zweiteiliger Zucker aus Glukose und Fruktose. Als Haushaltszucker oder Weißzucker bekannt, kommt er natürlicherweise in Zuckerrohr und in Rüben vor.

Zucker
Eine Klasse von Kohlenhydraten mit süßem Geschmack, einschließlich Glukose, Fruktose und Saccharose.

Zuckeralkohole
Süßstoffe, die einen geringeren Anstieg des Blutzuckers (Blutzucker) bewirken als andere Kohlenhydrate. Ihr Kaloriengehalt beträgt etwa zwei Kalorien pro Gramm. Umfasst Erythrit, hydrierte Stärkehydrolysate, Isomalt, Lactit, Maltit, Mannit, Sorbit und Xylit. Auch bekannt als Polyole (PAH-lee-alls.)

Spritze (suh-RINJ)
Ein Gerät zum Injizieren von Medikamenten oder anderen Flüssigkeiten in Körpergewebe. Die Insulinspritze hat ein hohles Plastikrohr mit einem Kolben im Inneren und einer Nadel am Ende.

Team Management
Ein Diabetes-Behandlungsansatz, bei dem die medizinische Versorgung durch ein Team von Gesundheitsfachkräften bereitgestellt wird, zu dem ein Arzt, ein Ernährungsberater, eine Krankenschwester, ein Diabetes-Aufklärer und andere gehören können. Das Team fungiert als Berater der Person mit Diabetes.

Triglycerid (versuch-GLISS-er-ide)
Die Speicherform von Fett im Körper. Hohe Triglyceridspiegel können auftreten, wenn Diabetes außer Kontrolle gerät.

Diabetes Typ 1
Eine Erkrankung, die durch einen hohen Blutzuckerspiegel (Blutzucker) gekennzeichnet ist, der durch einen Insulinmangel verursacht wird. Tritt auf, wenn das körpereigene Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse angreift und zerstört. Die Bauchspeicheldrüse produziert dann wenig oder kein Insulin. Typ-1-Diabetes entwickelt sich am häufigsten bei jungen Menschen, kann aber auch bei Erwachsenen auftreten.

Typ 2 Diabetes
Eine Erkrankung, die durch einen hohen Blutzuckerspiegel (Blutzucker) gekennzeichnet ist, der entweder durch einen Mangel an Insulin oder die Unfähigkeit des Körpers, Insulin effizient zu verwenden, verursacht wird. Typ-2-Diabetes entwickelt sich am häufigsten bei Erwachsenen mittleren Alters und bei älteren Menschen, kann aber auch bei jungen Menschen auftreten.

Geschwür (UL-sur)
Eine tiefe offene Wunde oder ein Riss in der Haut.

Ultralente-Insulin (UL-truh-LEN-tay)
Lang wirkendes Insulin. Im Durchschnitt beginnt Ultralente-Insulin innerhalb von vier bis sechs Stunden nach der Injektion, den Blutzucker (Blutzucker) zu senken. Es hat seine stärkste Wirkung 10 bis 18 Stunden nach der Injektion, wirkt aber 24 bis 28 Stunden nach der Injektion weiter. Auch U-Insulin genannt.

Einheit Insulin
Das Grundmaß von Insulin. U-100-Insulin bedeutet 100 Einheiten Insulin pro Milliliter (ml) oder Kubikzentimeter (cc) Lösung. Das meiste Insulin, das heute in den Vereinigten Staaten hergestellt wird, ist U-100.

Großbritannien Prospektive Diabetesstudie (UKPDS)
Eine Studie in England, die von 1977 bis 1997 an Menschen mit Typ-2-Diabetes durchgeführt wurde. Die Studie zeigte, dass Menschen, die ihren Blutzucker (Blutzucker) senken, ihr Risiko für Augenerkrankungen und Nierenschäden senken. Darüber hinaus verringerten diejenigen mit Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck, die ihren Blutdruck senkten, auch ihr Risiko für Schlaganfälle, Augenschäden und Tod durch Langzeitkomplikationen.

Harnstoff (yoo-REE-uh)
Ein Abfallprodukt im Blut, das aus dem normalen Proteinabbau in der Leber resultiert. Harnstoff wird normalerweise über die Nieren aus dem Blut entfernt und dann mit dem Urin ausgeschieden.

Urämie (yoo-REE-mee-ah)
Die Krankheit, die mit der Ansammlung von Harnstoff im Blut verbunden ist, weil die Nieren nicht effektiv arbeiten. Symptome sind Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Schwäche und geistige Verwirrung.

Urin
Das flüssige Abfallprodukt, das von den Nieren aus dem Blut gefiltert, in der Blase gespeichert und beim Wasserlassen aus dem Körper ausgeschieden wird.

Urintest
Auch Urinanalyse genannt, ein Test einer Urinprobe zur Diagnose von Erkrankungen der Harnwege und anderer Körpersysteme. Urin kann auch auf Anzeichen von Blutungen untersucht werden. Einige Tests verwenden eine einzige Urinprobe. Für andere kann eine 24-Stunden-Abholung erforderlich sein. Und manchmal wird eine Probe "kultiviert", um genau zu sehen, welche Art von Bakterien wächst.

Urologe (yoo-RAH-luh-jist)
Ein Arzt, der Menschen mit Harnwegsproblemen behandelt. Ein Urologe kümmert sich auch um Männer, die Probleme mit ihren Geschlechtsorganen haben, wie zum Beispiel Impotenz.

Gefäß (VAS-kyoo-ler)
Bezieht sich auf die Blutgefäße des Körpers.

Vene
Ein Blutgefäß, das Blut zum Herzen transportiert.

Lipoprotein mit sehr niedriger Dichte (VLDL) Cholesterin
Eine Form von Cholesterin im Blut kann mit einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zusammenhängen.

Glaskörper Humor (VIH-Baum-uns)
Das klare Gel, das hinter der Augenlinse und vor der Netzhaut liegt.

Wundversorgung
Schritte, die unternommen werden, um sicherzustellen, dass eine Wunde, die zu einem Fußgeschwür führen kann oder ist, richtig heilt. Menschen mit Diabetes müssen besondere Vorsichtsmaßnahmen treffen, damit sich keine Wunden infizieren.


PATHOGENESE

DKA ist gekennzeichnet durch Hyperglykämie, metabolische Azidose und erhöhte zirkulierende Gesamtkörperketonkonzentration. Ketoazidose entsteht durch das Fehlen oder die Unwirksamkeit von Insulin bei gleichzeitiger Erhöhung der gegenregulierenden Hormone (Glukagon, Katecholamine, Cortisol und Wachstumshormon).7,8 Die Assoziation von Insulinmangel und erhöhten gegenregulierenden Hormonen führt zu einer veränderten Glukoseproduktion und -entsorgung und zu einer erhöhten Lipolyse und Produktion von Ketonkörpern. Hyperglykämie resultiert aus einer erhöhten hepatischen und renalen Glukoseproduktion (Gluconeogenese und Glykogenolyse) und einer gestörten Glukoneogenese in peripheren Geweben.7 Eine erhöhte Gluconeogenese resultiert aus der hohen Verfügbarkeit von Nicht-Kohlenhydrat-Substraten (Alanin, Laktat und Glycerin in der Leber und Glutamin in der Niere)9 und von der erhöhten Aktivität glukoneogener Enzyme (Phosphoenolpyruvatcarboxykinase [PEPCK], Fructose-1,6-bisphosphatase und Pyruvatcarboxylase). Aus quantitativer Sicht stellt eine erhöhte hepatische Glukoseproduktion die wichtigste pathogenetische Störung dar, die bei Patienten mit DKA für die Hyperglykämie verantwortlich ist.7 Darüber hinaus verursachen sowohl Hyperglykämie als auch hohe Ketonspiegel eine osmotische Diurese, die zu einer Hypovolämie und einer verringerten glomerulären Filtrationsrate führt. Letzteres verschlimmert die Hyperglykämie weiter.

Die Mechanismen, die der erhöhten Produktion von Ketonen zugrunde liegen, wurden kürzlich untersucht.8 Die Kombination von Insulinmangel und einer erhöhten Konzentration von gegenregulatorischen Hormonen bewirkt die Aktivierung der hormonsensitiven Lipase im Fettgewebe. Die erhöhte Aktivität der Gewebelipase verursacht den Abbau von Triglycerid in Glycerin und freie Fettsäuren (FFA). Während Glycerin in der Leber zu einem wichtigen Substrat für die Gluconeogenese wird, überwiegt die massive Freisetzung von FFA als hepatische Vorstufe der Ketosäuren. In der Leber werden FFA zu Ketonkörpern oxidiert, ein Prozess, der hauptsächlich durch Glucagon stimuliert wird. Eine erhöhte Konzentration von Glucagon senkt die Leberwerte von Malonyl-Coenzym A (CoA), indem die Umwandlung von Pyruvat in Acetyl-CoA durch Hemmung der Acetyl-CoA-Carboxylase, dem ersten geschwindigkeitsbestimmenden Enzym in der De-novo-Fettsäuresynthese, blockiert wird. Malonyl-CoA hemmt die Carnitin-Palmitoyl-Transferase I (CPT I), das geschwindigkeitsbestimmende Enzym für die Umesterung von Fettsäure-CoA zu Fettsäure-Carnitin, wodurch die Oxidation von Fettsäuren zu Ketonkörpern ermöglicht wird. CPT I wird für den Transport von FFA in die Mitochondrien benötigt, wo die Fettsäureoxidation stattfindet. Die erhöhte Aktivität von Fettacyl-CoA und CPT I bei DKA führt zu einer beschleunigten Ketogenese.8

Studien an Tieren und Menschen mit Diabetes haben gezeigt, dass für die Antilipolyse niedrigere Insulinspiegel benötigt werden als für die periphere Glukoseaufnahme.10,11 HHS ist gekennzeichnet durch einen relativen Mangel an Insulinkonzentration, um die Normoglykämie aufrechtzuerhalten, aber ausreichende Spiegel, um Lipolyse und Ketogenese zu verhindern.11 To Bisher wurden nur sehr wenige Studien durchgeführt, in denen Unterschiede in der gegenregulatorischen Reaktion bei DKA und HHS verglichen wurden. Bei Patienten mit HHS wurde im Vergleich zu Patienten mit DKA berichtet, dass sie eine höhere Insulinkonzentration (gezeigt durch basale und stimulierte C-Peptidspiegel)12 und niedrigere Konzentrationen von FFA, Cortisol, Wachstumshormon und Glucagon aufweisen als Patienten mit DKA.12–14 berichteten über ähnliche FFA-Spiegel bei Patienten mit DKA und HHS12, was darauf hindeutet, dass weitere Studien erforderlich sind, um die metabolischen Reaktionen bei solchen Patienten zu charakterisieren.


Behandlungsziele

Leider kommt es bei hospitalisierten Patienten mit Diabetes mellitus häufig zu einer suboptimalen Blutzuckerkontrolle.9 Obwohl eine nahezu vollständige Euglykämie bei schwerkranken Patienten möglicherweise nicht erreichbar oder sogar wünschenswert ist, sollten extreme Hypoglykämien und Hyperglykämien vermieden werden. Es wurde berichtet, dass Hyperglykämie das neurologische Ergebnis nach einem Schlaganfall verschlechtert.11

Keine prospektiven Studien haben das Erreichen bestimmter Glukosespiegel als Strategie zur Verbesserung der Wundheilung, Senkung der Infektionsrate oder Verkürzung des Krankenhausaufenthalts zum Ziel gesetzt. Insulin-Glukose-Infusionen gefolgt von einer intensiven Therapie mit subkutan verabreichtem Insulin haben jedoch die Kurz- und Langzeitüberlebensraten bei Diabetikern mit akutem Myokardinfarkt signifikant verbessert.13, 14 Darüber hinaus haben intensive Interventionen des Diabetesteams während des Krankenhausaufenthalts den Blutzuckerspiegel verbessert Kontrolle und verkürzte die Krankenhausaufenthalte.15, 16 Kurze Phasen einer strengen glykämischen Kontrolle haben auch gezeigt, dass sie die Glukose-Toxizität umkehren und zu einer anhaltenden Verbesserung der Insulinsekretion führen.22

Potenzielle Probleme mit der Wundheilung und der Leukozytenfunktion treten erst auf, wenn die Blutglukosekonzentration 200 mg pro dl überschreitet (11,1 mmol pro L). Bei ungefähr diesem Glucosespiegel tritt auch eine osmotische Diurese auf. Daher sind 200 mg pro dl (11,1 mmol pro Liter) ein vernünftiger maximaler präprandialer glykämischer Zielwert für die meisten hospitalisierten Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Trotz fehlender schlüssiger Beweise sind präprandiale Zielblutzuckerwerte von 120 bis 200 mg pro dl (6,7 bis 11,1 mmol pro Liter) bei den meisten Patienten akzeptabel.2 Zugegeben, diese Werte sind höher als die, die die American Diabetes Association für ambulante Patienten empfiehlt Therapie. Bestimmte Situationen, wie Schwangerschaft und akuter Myokardinfarkt, erfordern niedrigere Blutzuckerzielwerte im Bereich von 60 bis 105 mg pro dl (3,3 bis 5,8 mmol pro Liter).23 (pp93𠄴) Die spezifischen glykämischen Ziele, wie bestimmt der individuellen Situation, dem Patienten erläutert und im Sinne der Teambetreuung dokumentiert werden.


Einfluss der diabetischen Ketoazidose auf die Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit Diabetes mellitus

Hintergrund. Veränderungen der Schilddrüsenfunktion bei Diabetespatienten, die eine diabetische Ketoazidose (DKA) entwickelten, müssen noch vollständig aufgeklärt werden. Ziel dieser Studie war es, die verfügbaren Daten zum Zusammenhang zwischen Schilddrüsenfunktion und DKA bei Diabetespatienten, die eine DKA entwickelten, systematisch zu überprüfen. Methoden. Elektronische Datenbanken (PubMed, EMBASE, Cochrane Library und China Academic Journal Full-Text Database (CNKI)) wurden systematisch durchsucht, um relevante Literatur vor Dezember 2020 zu durchsuchen. Es wurden der Mittelwert ± Standardabweichung und das 95 %-Konfidenzintervall (95 %-KI) verwendet zur Auswertung und Sensitivitätsanalyse wurde durchgeführt. Der Publikationsbias wurde durch Funnel Plot, Egger-Test und Begger-Test geschätzt. Ergebnisse. In die Metaanalyse wurden 29 Studien eingeschlossen und die Indikatoren (T4, T3, FT3, FT4, TSH, T3RU und rT3) von Patienten mit DKA verglichen und analysiert. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass bei Patienten mit DKA die Spiegel von T4, T3, FT3, FT4 und TSH erniedrigt und die von rT3 erhöht waren. Im Vergleich zur Nachbehandlung waren die Spiegel von T4, T3, FT3 und FT4 bei Patienten mit DKA vor der Behandlung verringert, während die Spiegel von rT3 erhöht waren, und es gab keinen signifikanten Unterschied bei den Veränderungen des TSH. Mit der Verschlechterung der DKA werden die Werte von T4, T3, FT3 und FT4 weiter abnehmen, während die Veränderungen von TSH keinen statistischen Unterschied aufweisen. Abschluss. Bei Diabetikern mit DKA veränderte sich die Schilddrüsenfunktion. Es änderte sich mit dem Schweregrad der DKA. Dieser Zustand kann vorübergehend sein und einer weiteren Erholung der DKA vorausgehen.

1. Einleitung

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine akute lebensbedrohliche Komplikation des Diabetes. Sie ist nicht nur ein Zeichen für einen akuten absoluten Insulinmangel bei Typ-1-Diabetes mellitus (T1DM), sondern wird zunehmend auch bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus beobachtet. Bei Patienten mit Diabetes wird die Ketoazidose durch eine akute Abnahme der Insulinsekretion und -wirkung in einem schweren insulinresistenten Zustand verursacht [1]. Von 2002 bis 2010 entwickelten in den Vereinigten Staaten etwa 30 % der Jugendlichen, bei denen T1DM neu diagnostiziert wurde, eine DKA [2]. Die zu Beginn des Typ-2-Diabetes geschätzte Prävalenz der DKA ist sehr unterschiedlich. Afroamerikanische Jugendliche in Cincinnati und Arkansas waren 41,4 % [3] und 16 % [4]. Statistiken zeigten, dass die Schilddrüsenfunktionsstörung bei Menschen mit Diabetes 2-3-mal höher ist als bei Menschen ohne Diabetes [5]. Die Wirkung von Nicht-Schilddrüsen-Erkrankungen auf die Schilddrüsenfunktion wurde bei Anorexia nervosa, Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen und vielen anderen Erkrankungen untersucht [6]. Seit den 1970er Jahren wird berichtet, dass eine akute Erkrankung bei Patienten, bei denen zuvor keine intrinsische Schilddrüsenerkrankung diagnostiziert wurde, eine Vielzahl von Veränderungen der Schilddrüsenhormonspiegel verursachen kann. Diese Veränderungen sind unspezifisch und hängen mit der Schwere der Erkrankung zusammen [7]. Diabetes kann auf verschiedene Weise einen definitiven Einfluss auf die Schilddrüsenfunktion haben, was zu Veränderungen der Schilddrüsenhormonspiegel führt, einschließlich immunologischer Mechanismen, Zytokinwege und regulatorischer Wege der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse [8]. Als DKA bei Patienten mit Diabetes auftrat, wurde den Veränderungen der Schilddrüsenfunktion große Aufmerksamkeit von Forschern zuteil. Derzeit gibt es nur begrenzte Studien zu den Veränderungen der Schilddrüsenhormonspiegel bei Patienten mit DKA. Die DKA und ihre Bedeutung für die Schilddrüsenfunktion wurden nicht ausreichend untersucht. Die Studie zielte darauf ab, die Veränderungen der Schilddrüsenhormonspiegel bei Patienten mit DKA und den Zusammenhang zwischen den Veränderungen und dem Schweregrad der DKA zu analysieren.

2. Materialien und Methoden

2.1. Strategie für die Literatursuche

Diabetische Ketoazidose, verwandte Indikatoren, die die Schilddrüsenfunktion widerspiegeln (freies Trijodthyronin (FT3), freies Thyroxin (FT4), Trijodthyronin (T3), Thyroxin (T4), Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH), T3-Harzaufnahme (T3RU) und umgekehrtes Trijodthyronin ( rT3)) als Schlagworte und Schlagworte für die gemeinsame Suche. Alle vor Dezember 2020 veröffentlichte relevante Literatur wurde in PubMed, EMBASE, Cochrane Library und CNKI recherchiert.

2.2. Einschlusskriterien

(1) Der Artikel zu Patienten mit DKA (2), der die Veränderungen der Schilddrüsenfunktionsindikatoren bei Patienten mit DKA vor und nach der Behandlung oder zwischen den Diabetikern mit und ohne DKA behandelt und die genaue Stichprobengröße und Daten zu verschiedenen Indikatoren der Schilddrüse enthält Funktion und (3) die Diagnose einer diabetischen Ketoazidose ist klar [9].

2.3. Ausschlusskriterien

(1) Die Literaturdaten sind unvollständig und die Informationen reichen nicht aus, um die Statistik dieser Studie zu berechnen (2) Fallberichte (3) wiederholte Artikel und (4) auf Tierversuche beschränkte Studien.

2.4. Literatur-Screening

Zwei Forscher haben unabhängig voneinander die Literatur durchsucht, Daten extrahiert und gegengeprüft. Bei Meinungsverschiedenheiten über die Ergebnisse würden sie diese gemeinsam besprechen oder von einem dritten leitenden Forscher lösen. In der Studie wurden Daten aus der Literatur extrahiert, die schließlich in die Metaanalyse mit einer vorgefertigten Datenextraktionstabelle aufgenommen wurde. Zu den extrahierten Inhalten gehörten der Erstautor, das Publikationsjahr, das Studiengebiet, die Stichprobengröße, der Mittelwert ± Standardabweichung der Schilddrüsenfunktionsindikatoren, die Einschlusskriterien, die Ausschlusskriterien, der diagnostische Cutoff-Punkt der DKA, die Bestimmungsmethode des Schilddrüsenhormons, das therapeutische Vorgehen und die Dauer der Behandlung von DKA (Tabelle 1).

2.5. Statistische Analyse

Entsprechend den Anforderungen der Metaanalyse wurden die Daten aussortiert, die Datenbasis aufgebaut, die Daten sorgfältig geprüft und mit Hilfe der standardisierten Mittelwertdifferenz (SMD) und des 95 %-KI die Messdaten quantitativ ausgewertet. I2 wurde verwendet, um die Heterogenität zwischen den Studien quantitativ zu testen. Bei I2 ≤ 50 % wurde die Heterogenität als statistisch nicht signifikant angesehen und das Fixed-Effect-Modell wurde zur Analyse verwendet, bei I2 > 50 % wurde die Heterogenität als statistisch signifikant erachtet und das Random-Effect-Modell wurde zur Analyse verwendet. Eine Sensitivitätsanalyse wurde durchgeführt, um die Stabilität der Metaanalyseergebnisse sicherzustellen. Funnel Plot und Egger-Test wurden verwendet, um den Publikationsbias zu bewerten, und

wurde als statistisch signifikant erachtet, was darauf hindeutet, dass ein Publikationsbias nicht ausgeschlossen wurde. Die Trim-and-Fill-Methode wurde verwendet, um den Effekt des Publikationsbias auf die Interpretation der Ergebnisse abzuschätzen.

3. Ergebnis

3.1. Ergebnisse der Literatursuche

314 verwandte Studien wurden zunächst anhand von Schlüsselwörtern und Fachbegriffen abgerufen, und schließlich erfüllten 29 Studien die vorgegebenen Ein- und Ausschlusskriterien (Abbildung 1). 17 Studien untersuchten die Veränderungen der Schilddrüsenfunktion vor und nach der Behandlung bei Patienten mit DKA, 17 Studien untersuchten den Unterschied der Schilddrüsenfunktion zwischen Patienten mit Diabetes mit und ohne DKA und 3 Studien bezogen sich auf die Veränderungen der Schilddrüsenfunktion mit unterschiedlichen Schweregraden der DKA. Die einschlägige Literatur wurde von 1978 bis 2018 veröffentlicht (Tabellen 1–3).

3.2. Ergebnisse der Metaanalyse
3.2.1. Vergleich der Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit Diabetes mit und ohne DKA

15 Studien umfassten den Vergleich von T4 zwischen Patienten mit Diabetes mit und ohne DKA, an denen 751 Patienten mit DKA und 817 Patienten mit Diabetes, aber ohne DKA beteiligt waren 16 Studien umfassten den Vergleich von T3, an denen 755 Patienten mit DKA und 828 Patienten mit Diabetes, aber ohne DKA beteiligt waren 15 Studien betrafen den Vergleich von FT4 mit 790 Patienten mit DKA und 876 Patienten mit Diabetes aber ohne DKA 12 Studien beinhalteten den Vergleich von FT3 mit 643 Patienten mit DKA und 744 Patienten mit Diabetes ohne DKA 16 Studien beinhalteten den Vergleich von TSH, mit 848 Patienten mit Diabetes und DKA und 981 Patienten mit Diabetes, aber ohne DKA und 6 Studien beinhalteten den Vergleich von rT3 mit 135 Patienten mit DKA und 194 Patienten mit Diabetes ohne DKA. Die Ergebnisse zeigten, dass Patienten mit DKA im Vergleich zu Patienten mit Diabetes niedrigere T4-, T3-, FT4- und FT3-Spiegel und höhere rT3-Spiegel aufwiesen. Der Unterschied war statistisch signifikant (T4 : I2 = 83,9%,

, Z = 7,2, , SMD = −1,030, 95 %-KI: −1,310 bis −0,749 T3 : I2 = 82,1 %, , Z = 7,4, , SMD = −1,022, 95 % KI: −1,292 bis −0,751 FT4 : I2 = 93,9 %, , Z = 3,45, , SMD = −0,758, 95 % KI: −1,189 bis −0,327 FT3 : I2 = 89,6 %, , Z = 4,82, , SMD = −0,884, 95 %-KI: −1,243 bis −0,524 rT3 : I2 = 95,8 %, , Z = 3,15, , SMD = 2,534, 95 % KI: 0,956 bis 4,112 TSH : I2 = 61,1 %, , Z = 1.33,

, SMD = −0,106, 95 %-KI: −0,261 bis 0,05 Abbildung 2). Es gab keinen statistischen Unterschied im TSH zwischen Patienten mit Diabetes mit und ohne DKA. Nach Sensitivitätsanalyse zeigte das Ergebnis, dass TSH signifikant anders war (I2 = 42,6%, , Z = 2,01, , SMD = −0,138, 95 %-KI: −0,273 bis −0,003 Abbildung 3). Daher haben Patienten mit DKA niedrigere Spiegel von T4, T3, FT4, FT3 und TSH und einen höheren rT3-Spiegel. Egger-Test (T4,

rT3, ) zeigte, dass kein offensichtlicher Publikationsbias vorlag. Eine weitere Analyse nach der Cut-and-Fill-Methode zeigte, dass der Publikationsbias (T3,

FT3, TSH, 0,003) hatte keinen Einfluss auf den Schätzer. Sicherer ist, dass die in der Metaanalyse gewonnenen Effektschätzer effektiv sind. Das Funnel-Plot ist in Abbildung 4 dargestellt.

3.2.2. Vergleich der Schilddrüsenfunktion vor und nach der Behandlung bei Patienten mit Diabetes und DKA

14 Studien beinhalteten den Vergleich von T4 vor und nach der Behandlung bei Patienten mit DKA, davon insgesamt 640 Patienten mit DkA 13 Studien beinhalteten den Vergleich von T3 vor und nach der Behandlung, darunter insgesamt 623 Patienten mit DkA 13 Studien beinhalteten den Vergleich von FT4 vor und nach der Behandlung, davon insgesamt 755 Patienten mit DkA 10 Studien beinhalteten den Vergleich von FT3 vor und nach der Behandlung, darunter insgesamt 599 Patienten mit DkA 15 Studien beinhalteten den Vergleich von TSH vor und nach der Behandlung, davon insgesamt 832 Patienten mit DkA 5 Studien umfassten den Vergleich von T3RU vor und nach der Behandlung, darunter insgesamt 148 Patienten mit DkA und 3 Studien umfassten den Vergleich von rT3 vor und nach der Behandlung, darunter insgesamt 114 Patienten mit DkA. Die Ergebnisse zeigten, dass Patienten mit DKA niedrigere T4-, T3-, FT4- und FT3-Spiegel und höhere rT3-Spiegel aufwiesen als nach der Behandlung. Der Unterschied war statistisch signifikant (T4 : I2 = 86,2%, , Z = 4,50, , SMD = −0,742, 95 % KI: −1,066 bis 0,419 T3 : I2 = 93 %, , Z = 6,04, , SMD = −1,538, 95 %-KI: −2,037 bis −1,039 FT4 : I2 = 93,8 %, , Z = 4,52, , SMD = −1,035, 95 % KI: −1,483 bis −0,586 FT3 : I2 = 95,9 %, , Z = 3,68, , SMD = −1,258, 95 %-KI: −1,926 bis −0,589 rT3 : I2 = 94,7 %, , Z = 2,57, , SMD = 1,967, 95 %-KI: 0,467 bis 3,467 Abbildung 5). Es gab keinen signifikanten Unterschied in TSH und T3RU bei Patienten mit DKA vor und nach der Behandlung. Egger-Test (T4, T3RU,

TSH, 0,599 rT3, ) zeigte, dass kein offensichtlicher Publikationsbias vorlag, eine weitere Analyse mit der Trim-and-Fill-Methode zeigte, dass der Publikationsbias (T3, ) den Schätzer nicht beeinflusste, und es war sicherer, dass die Effektschätzung erhalten wurde in der Metaanalyse war wirksam. Das Funnel-Plot ist in Abbildung 6 dargestellt.

3.2.3. Vergleich des Schweregrades der DKA und der Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit Diabetes und DKA

In drei Studien wurde der Schweregrad der DKA mit der Schilddrüsenfunktion verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass mit zunehmendem Grad der DKA die Spiegel von T4, T3, FT4 und FT3 weiter abnahmen. Der TSH-Spiegel stieg mit der Verschlechterung der DKA an, war jedoch nicht statistisch signifikant (Abbildung 7).

4. Diskussion

Diese Metaanalysestudie zeigte, dass die Spiegel von T4, T3, FT3, FT4 und TSH bei Patienten mit DKA im Vergleich zu Patienten mit Diabetes, aber nicht mit DKA, niedriger und rT3 höher waren. Bei Patienten mit Diabetes und DKA waren die Werte von T4, T3, FT3 und FT4 niedriger und die von rT3 höher als nach der Behandlung. Als die Verschlechterung der DKA würden die Werte von T4, T3, FT3 und FT4 weiter sinken, aber es gab keinen statistischen Unterschied in der Veränderung von TSH.

DKA kann durch verschiedene Faktoren wie relativ unzureichende Insulinsekretion und Stoffwechselstörungen die Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse direkt oder indirekt beeinträchtigen und damit die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen [38]. Piconiet al. fanden heraus, dass große Blutzuckerschwankungen die Produktion von Nitrotyrosin auslösen und die Expression von Adhäsionsmolekülen und IL-6 induzieren [39]. Die Freisetzung einer Vielzahl von Zytokinen wirkte auf vielfältige Weise auf die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse, die auch die Synthese, Sekretion, den Stoffwechsel und die Rückkopplung von Schilddrüsenhormonen beeinflussen kann [40]. Ein mit einem niedrigen T3-Spiegel synchroner Anstieg von Zytokinen wie IL-6 wird häufig beobachtet, was zu einer Beteiligung des Hypothalamus führen kann [41]. Die Kalorienaufnahme des Körpers ist bei Patienten mit DKA ernsthaft unzureichend, was zu einer Hypoxie in den Zellen führt, die die biologische Aktivität von 5′-Dejodinase reduziert, was zu einer signifikanten Verringerung der Umwandlung von T4 in T3 und einer signifikanten Verringerung der Spiegel führt und Aktivität von Schilddrüsenhormonen [42]. Studien haben gezeigt, dass T1DM und Schilddrüsenerkrankungen eine gemeinsame genetische Grundlage haben [43]. Es besteht eine signifikant positive Korrelation zwischen Serum-TSH und antithyreoiden Antikörpern (TRAb, TPOAb und TGAb) bei Patienten mit T2DM, was darauf hindeutet, dass eine abnormale Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit T2DM eine autoimmunvermittelte Pathogenese ist [44].

Studien fanden auch heraus, dass der Schweregrad einer gestörten Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Regulation unabhängig vom Vorliegen von antithyreoidalen Antikörpern mit dem Grad der Stoffwechselstörungen zusammenzuhängen scheint [45]. Frühere Studien haben gezeigt, dass die Serumspiegel von T3 und T4 mit der Schwere der Erkrankung zusammenhängen [46, 47]. In ähnlicher Weise haben Balsamo et al. zeigten, dass Veränderungen des Hormonspiegels normalerweise mit der Schwere von Stoffwechselstörungen zusammenhängen, unter denen die Schilddrüsenfunktion eine der schwerwiegendsten Störungen ist. Die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse zeigte eine variable Schädigung, die als nicht-thyreoides Krankheitssyndrom (NTIS) definiert wurde [45]. Der Zusammenhang zwischen dem Grad des NTIS und dem Schweregrad von Stoffwechselstörungen wurde bereits bei Erwachsenen und Kindern beschrieben [48–51]. NTIS wird heute häufiger verwendet, um eine typische Veränderung der Serumspiegel von Schilddrüsenhormonen zu beschreiben, die nach einer akuten oder chronischen Erkrankung auftreten kann, die nicht durch intrinsische Anomalien der Schilddrüsenfunktion verursacht wurde. Veränderungen der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse treten auch bei Erkrankungen auf, die meist mit niedrigen T3-Spiegeln einhergehen, was zu dem Begriff „Low-T3-Syndrom“ führte [52].

Inzwischen war bekannt, dass das meiste zirkulierende T3 und fast das gesamte rT3 aus der peripheren Dejodierung von T4 stammt [53, 54]. Pittmannet al. fanden heraus, dass die DKA eine gewisse Rolle bei der peripheren Transformation von T4 spielt [55]. Die bei Patienten mit DKA beobachtete mäßige Abnahme des Serum-T4-Wertes wurde zuvor beschrieben, die nach der Behandlung korrigiert wurde und auf einen erworbenen Mangel an T4-Bindung an Serumprotein zurückzuführen zu sein schien [56]. Die Faktoren der Ernährung, insbesondere der Kohlenhydrate, spielten eine wichtige Rolle bei der Regulation von T3 [57, 58]. Das Vorhandensein eines Kohlenhydratmangels bei DKA schien die Dejodierung von T4 durch Typ-1-Iodthyronin-Dejodinase in der Leber schnell zu hemmen, wodurch die Produktion von T3 gehemmt und der Metabolismus von rT3 verhindert wird [59]. Ein Kohlenhydratmangel führt zu einer Abnahme des Grundumsatzes. Die Abnahme der Schilddrüsenhormone stellt die verbleibende adaptive Reaktion des Körpers auf Kalorien und Protein dar, indem theoretisch eine Hypothyreose induziert wird [60]. Es wurde berichtet, dass bei Patienten mit insulinpflichtigem Diabetes der durchschnittliche rT3-Spiegel erhöht und die durchschnittliche metabolische Clearance-Rate von rT3 erniedrigt ist [55, 61]. Das Ergebnis von Pittman CS et al. schlugen vor, dass die T4-Monodeiodierung beider Phenylringe bei unkontrolliertem Diabetes signifikant beeinträchtigt war, und sie glaubten, dass eine langfristige Insulininsuffizienz zu einer schwereren und ausgedehnteren Schädigung der T4-Deiodierung führen könnte [55]. Typ-2-Dejodinase (Dio2) ist ein intrazelluläres Enzym, das die Umwandlung von T4 in T3 katalysiert [62]. Eine Metaanalyse zeigte, dass der Polymorphismus von Dio2 Thr92Ala mit einer schlechten Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit T2DM einhergeht [63].

Die Einschränkung dieser Studie besteht darin, dass es sich bei der Metaanalyse um eine Sekundärliteraturanalyse auf der Grundlage früherer Forschungsergebnisse handelt, sodass die Analyse Einschränkungen und Verzerrungen aufweist. Der Studie fehlten Daten für die Langzeitbeobachtung. Die Methoden zur Messung der Schilddrüsenhormone waren viel weniger empfindlich als die im letzten Jahrzehnt verwendeten.

5. Schlussfolgerung

Bei Patienten mit DKA veränderte sich die Schilddrüsenfunktion. Es änderte sich mit dem Schweregrad der DKA. Dieser Zustand kann vorübergehend sein und einer weiteren Erholung der DKA vorausgehen.

Datenverfügbarkeit

Die Daten, die zur Untermauerung der Ergebnisse dieser Studie verwendet wurden, sind im Artikel enthalten.

Interessenskonflikte

Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Verweise

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Jawohl. Sobald Sie eine neue Niere bekommen, benötigen Sie möglicherweise eine höhere Insulindosis. Ihr Appetit wird sich verbessern, sodass Ihre neue Niere das Insulin besser abbauen kann als Ihre verletzte. Sie werden Steroide verwenden, um zu verhindern, dass Ihr Körper Ihre neue Niere abstößt. Wenn Ihre neue Niere versagt, kann die Dialysebehandlung begonnen werden, während Sie auf eine weitere Niere warten. Um mehr über die Nierentransplantation zu erfahren, klicken Sie hier.

Manchmal ist es möglich, eine Bauchspeicheldrüsentransplantation zusammen mit einer Nierentransplantation durchzuführen. Ihr Arzt kann Sie über diese Möglichkeit beraten.


Epidemiologie

Diabetes ist eine weltweite Epidemie. Mit sich ändernden Lebensstilen und zunehmender Fettleibigkeit hat die Prävalenz von DM weltweit zugenommen. Die weltweite Prävalenz von DM lag 2017 bei 425 Millionen. Nach Angaben der International Diabetes Federation (IDF) hatten 2015 etwa 10 % der amerikanischen Bevölkerung Diabetes. Davon wurden 7 Millionen nicht diagnostiziert. Mit zunehmendem Alter nimmt auch die Prävalenz von DM zu. Etwa 25 % der Bevölkerung über 65 Jahren haben Diabetes.[5]


Euglykämische diabetische Ketoazidose auf der Intensivstation: 3 Fallberichte und Literaturübersicht

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine akute Komplikation des Diabetes mellitus, sowohl Typ I als auch Typ II, sowie anderer Typen mit Diabetes wie z. Sie ist gekennzeichnet durch Blutzuckerspiegel über 250 mg/dl und metabolische Azidose (pH < 7,3 und Serumbicarbonat < 15 mEq/dl) mit einer erhöhten Anionenlücke und dem Vorhandensein von Ketonkörpern im Blut oder Urin. Innerhalb dieser Pathologie gibt es eine Untergruppe von Pathologien, die dadurch gekennzeichnet sind, dass sie ohne Anzeichen einer Hyperglykämie vorliegen, was aufgrund des Fehlens der Hauptsymptome der Pathologie und der Vielfalt ihrer Pathophysiologie eine diagnostische Herausforderung darstellt. In diesem Artikel stellen wir 3 klinische Fälle mit 3 verschiedenen klinischen Formen vor: einen Fall von DKA in der Schwangerschaft, einen Fall von DKA in Verbindung mit der Anwendung von Natrium-Glucose-Cotransporter-2-(SGLT-2)-Inhibitoren und einen dritten Fall im Zusammenhang mit Sepsis, zusammen mit einem narrativen Überblick über die Literatur zu diesem Thema.

1. Einleitung

Die diabetische Ketoazidose ist eine akute Komplikation des Diabetes. Es wird durch Laborergebnisse diagnostiziert, die eine metabolische Azidose mit einer vergrößerten Lücke und Hinweise auf Ketonkörper im Blut oder Urin zeigen. Meistens ist es bei Hyperglykämie vorhanden. Das klinische Erscheinungsbild dieser Pathologie ist vielfältig und reicht von Bauchschmerzen über sensorische Verschlechterung bis hin zum Koma [1].

Die Pathophysiologie der Hyperglykämie bei diabetischer Ketoazidose hat 3 Eckpfeiler: eine Zunahme der Glukoneogenese, eine Zunahme der Glykogenolyse und eine Abnahme der peripheren Glukoseaufnahme aufgrund einer Abnahme der Insulinwirkung an den Rezeptoren oder einer Abnahme des Insulinspiegels [1]. Dadurch wird verhindert, dass Glukose in die Zellen transportiert und als Stoffwechselbrennstoff verwendet wird. Andererseits nimmt die Lipolyse zu und Fettsäuren werden in der Leber verbraucht, wo sie zu Ketonkörpern verstoffwechselt werden, die von den meisten Zellen aufgenommen werden können [1].

Die diabetische Ketoazidose wird durch das Vorliegen von Blutzuckerspiegeln über 250 mg/dl definiert, wobei dies der Hauptbefund ist, der mit einer metabolischen Azidose (pH < 7,3 und Serumbicarbonat < 15 mEq/dl) mit einer erhöhten Anionenlücke und dem Vorliegen von Ketonkörper im Blut und/oder Urin [1]. Es gibt verschiedene Darreichungsformen, die sich von der in der Literatur üblichen Darreichungsform unterscheiden, wie beispielsweise bei der normoglykämischen diabetischen Ketoazidose. Diese Pathologie wurde erstmals 1973 von Munro beschrieben [2], aber in seiner Arbeit untersuchte er Patienten mit Blutzuckerwerten unter 300 mg/dl. Derzeit entspricht die Definition einem Blutzuckerspiegel unter 250 mg/dl [1]. 6 % der Patienten weisen Blutzuckerwerte unter 300 mg/dl auf und etwa 1 % der Patienten weisen Werte unter 180 mg/dl auf. Die häufigsten Ursachen sind die Insulingabe auf dem Weg ins Krankenhaus und das Fasten [1]. Die Diagnose und Behandlung dieser Pathologie erfordert ein tiefes pathophysiologisches Wissen, da sie durch verschiedene Ätiologien ausgelöst werden kann. In diesem Review werden wir 3 völlig unterschiedliche Fälle von normoglykämischer diabetischer Ketoazidose vorstellen.

2. Klinischer Fall 1

Eine 22-jährige Frau mit Diabetes mellitus in der Anamnese (diagnostiziert im Alter von 7 Jahren) wird mit Insulin glargin und mit guter Therapieadhärenz behandelt, mit Hypothyreose und 2 früheren Intensivaufenthalten aufgrund von diabetischer Ketoazidose, bei denen der Blutzuckerspiegel höher war als 300 mg/dl.

Der Patient suchte 12 Stunden nach Beginn eine Konsultation wegen Erbrechen und Bauchschmerzen auf. Bei der körperlichen Untersuchung war das Abdomen aufgebläht mit diffusen Schmerzen und ohne Anzeichen einer peritonealen Reizung. Laborergebnisse zeigten folgende Werte: pH: 7,25 Bicarbonat: 10 mEq/dl BE: -14,9 Blutzucker: 153 mg/dl und positive Ketonämie. Die Ergebnisse des Aufnahmelabors sind in Tabelle 1 dargestellt. Bei der Diagnose einer normoglykämischen diabetischen Ketoazidose im Zusammenhang mit Veränderungen des Menstruationszyklus und mit dem Ziel, den Auslöser zu untersuchen, wurde die Beta-Untereinheit des humanen Choriongonadotropins angefordert: 98,928 IE/l. Ein transvaginaler Ultraschall wurde durchgeführt und zeigte einen Schwangerschaftssack mit einem Embryo darin. Die Reanimation wurde mit parenteralen Kristalloiden begonnen, die mit 250 ml/h über 24 Stunden verabreicht wurden. Es wurden isotonische Kochsalzlösungen und Polyelektrolytlösungen durchsetzt. Das Gesamteinkommen beträgt 7000 ml / 24 h. Das Harnvolumen beträgt 2750 ml / 24 h. Die positive Bilanz beträgt 4250 ml/24 h. Es wurde eine kontinuierliche Insulininfusion begonnen, wie in der Literatur beschrieben (mit einer Gesamtmenge von 100 IE in 48 Stunden). Fortschritte wurden mit Verbesserung des klinischen Zustandes und Laborkontrolle alle 8 Stunden gezeigt: pH 7,47 Bicarbonat von 22 mEq/dl mit Blutzuckerspiegeln im Normbereich (< 200 mg/dl). Die übliche Insulin-Glargin-Dosis wurde wiederhergestellt und der Patient entlassen.

3. Klinischer Fall 2

Eine 50-jährige Frau, ehemalige Raucherin, mit arterieller Hypertonie, Dyslipidämie, Brustkrebs der linken Seite, die Chemotherapie, Strahlentherapie und Operation erforderte, Hypothyreose und Diabetes mellitus Typ II in der Vorgeschichte wird mit 10 mg Dapagliflozin® pro Tag behandelt , 1000 mg Metformin alle 12 Stunden und NPH-Insulin mit 40 und 60 IE. Der Patient suchte wegen Bauchschmerzen, Durchfall und Fieber eine Konsultation auf. Bei Aufnahme war der Patient wach, tachypnoisch und litt an diffusen Bauchschmerzen ohne Anzeichen einer peritonealen Reizung. Ein Bauchultraschall wurde angefordert und zeigte die Gallenblase mit mehreren Gallensteinen. Die vollständigen Laborergebnisse sind in Tabelle 1 dargestellt. Im Rahmen von Leukozytose, akutem Nierenversagen und schwerer metabolischer Azidose wurde der Patient mit der Diagnose Sepsis auf die Intensivstation aufgenommen. Aufgrund des Vorliegens einer metabolischen Azidose mit einer Lücke von 32 wurde ein Ketonämietest angefordert. Das Ergebnis war positiv und bei dem Patienten wurde eine euglykämische diabetische Ketoazidose diagnostiziert.

Nach Beginn der Behandlung mit einer kontinuierlichen Insulininfusionspumpe und der Gabe von Wasser wurde der Patient nach 5 Tagen aus dem Krankenhaus entlassen.

4. Klinischer Fall 3

Ein 74-jähriger männlicher Patient mit arterieller Hypertonie in der Anamnese, nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus mit oralen Antidiabetika, ischämischer Kardiopathologie mit Stentimplantation, nichtoligurischem chronischem Nierenversagen und kryptogener Leberzirrhose benötigte eine Lebertransplantation und erlitt anschließend eine Pfortaderthrombose eine Antikoagulation erfordern. Der Patient suchte nach 3 Tagen mit flüssigem Stuhlgang zusammen mit Erbrechen eine Konsultation auf. Er bestritt Fieberspitzen und konsultierte an diesem Tag die Notaufnahme dieser Anstalt, in die er wachsam eingeliefert wurde mit AT: 130/64, Herzfrequenz: 108 Schläge pro Minute und SO2: 97% an Raumluft . Bei der körperlichen Untersuchung war der Patient wach, tachypnoisch und hatte trockene Schleimhäute. Die Ergebnisse des Aufnahmelabors sind in Tabelle 1 aufgeführt. Ein Ketonämietest wurde angefordert und das Ergebnis war positiv. Das klinische Bild wurde als Dehydratation als Folge gastrointestinaler Verluste und euglykämischer diabetischer Ketoazidose interpretiert. Die Reanimation wurde mit Kristalloiden, einer kontinuierlichen Insulininfusionspumpe und der Gabe von intravenösem Bicarbonat begonnen. Nach 48 Stunden stellte der Patient DKA-Auflösungskriterien vor.

5. Diskussion

Die euglykämische diabetische Ketoazidose stellt eine diagnostische Herausforderung für den behandelnden Arzt dar, da keine Hyperglykämie vorliegt. Andererseits gibt es viele Ursachen für eine metabolische Azidose bei Patienten auf der Intensivstation, wobei bei der Gap-Analyse eine metabolische Azidose mit hoher Gap seltener als eine hyperchlorämische Azidose zu finden ist [14]. Daher ist es bei der Behandlung von Patienten mit Diabetes wichtig, diese Pathologie zu kennen. Darüber hinaus sind die Auslöser vielfältig und wir haben in dieser Studie 3 Fälle mit zwei unterschiedlichen pathophysiologischen Ursachen vorgestellt.

Diese Pathologie wird durch mehrere Ursachen ausgelöst (Tabelle 2). Die folgenden pathophysiologischen Mechanismen sind allen Ursachen gemeinsam: eine Abnahme der Insulinwirkung oder -sekretion mit einer Abnahme der gesamten Glukoseaufnahme auf zellulärer Ebene, eine Zunahme der Produktion von gegenregulatorischen Hormonen und eine Abnahme der Glukoseproduktion durch die Leber oder eine Zunahme bei der Ausscheidung von Glucose im Urin [11, 12].

Der erste Fall handelt von einer schwangeren Diabetikerin. Der Grund dafür, dass eine normale Schwangerschaft den Blutzuckerspiegel erhöht, liegt an der fortschreitenden Insulinresistenz, die normalerweise auftritt. Diese Resistenz erklärt auch die Verschlechterung des Prägestationsdiabetes während der Schwangerschaft. Das körperfremde Insulin verliert mit fortschreitender Schwangerschaft seine Wirkung. Diese Wirkungen sind auf die Zerstörung von Insulin durch die Niere und die Wirkung von plazentaren Insulinasen zurückzuführen.

Zu Beginn der Schwangerschaft behält Insulin seine Aktivität bei und seine Konzentration steigt aufgrund der Hyperplasie der Beta-Zellen der Pankreasinseln, die durch die hohen Konzentrationen von Plazentasteroiden induziert wird. Als Folge dieser Veränderungen nimmt die Nüchternglykämie ab. Die Hauptwirkung von Insulin im Körper besteht darin, die Speicherung von nahrhaften Substraten zu ermöglichen, um den Energiebedarf zu decken. Die Bereitstellung von Lebensmitteln erfolgt intermittierend, während der Energieverbrauch konstant ist, ab dem der Bedarf an Lagerung entsteht. Der mütterliche Organismus speichert Energie in Form von Glukose und Fetten. Darüber hinaus verursacht humanes Choriongonadotropin Erbrechen, das zu Fasten, Dehydration und metabolischer Azidose führt [15].

Mit fortschreitender Schwangerschaft reduziert die Aktivität der üblichen gegenregulatorischen Hormone wie des humanen Plazenta-Laktogens, das vom Trophoblast synthetisiert und in den Kreislauf abgegeben wird, die mütterliche Insulinsensitivität und erhöht den postprandialen Blutzuckerspiegel [10]. Progesteron reduziert die gastrointestinale Motilität und erhöht die Glukoseaufnahme [10]. Darüber hinaus kommt es insbesondere im dritten Trimester zu einer Abnahme der Insulinsensitivität, die durch hormonelle Veränderungen während der Schwangerschaft verursacht wird, wie z.α [fünfzehn]. Alle diese Mechanismen induzieren eine Hyperglykämie in der Schwangerschaft. Auf der anderen Seite nehmen Plazenta und Fötus große Mengen an Glukose auf, wodurch der Blutspiegel beim Fasten sinkt. Dies führt zu einer erhöhten Sekretion von mütterlichen Fettsäuren und deren anschließender Metabolisierung in Ketonkörpern [12].

Während der späten Schwangerschaft steigert der Fötus seinen Stoffwechsel auf Glukosebasis dramatisch und verstärkt seinen anabolen Prozess durch Wachstum. Auf der anderen Seite tritt der mütterliche Stoffwechsel in einen katabolen Prozess ein, um die gesamte Glukose durch die Plazenta an den Fötus zu senden, wobei Fett als Hauptbrennstoff verwendet wird. Bei Diabetikern beeinflusst die Abnahme der Insulinaufnahme tiefgreifend den allgemeinen Stoffwechsel, insbesondere auf der Ebene der Leber, der Muskeln und des Fettgewebes, die essentielle Aktionspunkte des Insulins sind. Das Fehlen dieses Hormons verursacht eine Störung der Homöostase. Die Plasmaspiegel von Glukose, freien Fettsäuren und Ketonen steigen auf extreme Werte an, Plasma-pH und Bikarbonat sinken gefährlich und es kommt zu einem deutlichen Verlust von Fettgewebe und Körpermasse. Wenn der Insulinspiegel nicht wiederhergestellt wird, kann dieser Fall zum Tod führen.

Schließlich erhöht die respiratorische Alkalose, die während der Schwangerschaft auftritt, die Ausscheidung von Bikarbonat über den Urin und verringert die Fähigkeit, pH-Änderungen, die durch die Erhöhung der Ketonproduktion des Körpers verursacht werden, abzupuffern [16]. Dies führt in der Schwangerschaft zu einer euglykämischen diabetischen Ketoazidose.

Die Inzidenzrate der diabetischen Ketoazidose bei allen schwangeren Frauen mit Diabetes variiert zwischen 0,5 und 3 % und ist bei Patienten mit Typ-I-Diabetes häufiger. Es gibt jedoch immer mehr Fälle von Patienten mit Typ-II- und Gestationsdiabetes [17, 18]. In einer unizentrischen Studie, in der 223.000 Entbindungen analysiert wurden, waren 14.532 (6,5%) aufgrund von Diabetes kompliziert, nur 33 Patienten wiesen bei Aufnahme 40 diabetische Ketoazidose-Episoden mit durchschnittlichen Blutzuckerwerten von 380 mg/dl auf, während nur 3 Fälle einen euglykämischen Diabetes aufwiesen Ketoazidose [18]. Die verschiedenen Fälle von euglykämischer diabetischer Ketoazidose in der Schwangerschaft, ihre Erstdiagnose und das klinische Erscheinungsbild werden in Tabelle 3 analysiert. Im Gegensatz zu den meisten in der Literatur beschriebenen Fällen stellte sich unsere Patientin mit DKA im ersten Trimester vor.

Die schädlichen Auswirkungen der Ketoazidose auf den Fötus werden durch Ketonkörper und Glukose verursacht, die die Plazentaschranke passieren, Dehydration, die zu einer verminderten Durchblutung der Plazenta und einem Elektrolytungleichgewicht führt [18]. Die fetale Azidose wird durch Hyperglykämie verursacht, die zu einer osmotischen Diurese und einem fetalen intravaskulären Volumenmangel führt. Die fetale Hyperinsulinämie erhöht die Sauerstoffaufnahme. Eine Abnahme von 2,3-DPG erhöht die Sauerstoffaffinität für Hämoglobin, verringert die für den Fötus verfügbare Sauerstoffmenge und erzeugt Hypoxie [17]. Die Elektrolytstörung kann nicht nur mütterliche Arrhythmien mit anschließender Minderdurchblutung der Plazenta, sondern auch fetale Arrhythmien und das Risiko eines Herz-Kreislauf-Stillstandes erzeugen [18]. Obwohl es keine Studien gibt, die die langfristigen Folgen für die lebend geborenen Föten zeigen, wurden neurologische Veränderungen beobachtet. Im Gegensatz zu anderen Schwangerschaftskomplikationen wäre eine übereilte Geburt mit DKA schädlich für den Fötus. Daher wird empfohlen, zuerst die Mutter zu stabilisieren [19]. Einige Studien geben an, dass die fetale Mortalität bei Patienten mit DKA 9 % erreichen kann [15] und die perinatale Mortalität zwischen 9 und 35 % liegt [17]. Es gibt jedoch auch Autoren, die argumentieren, dass Ketoazidose weder mit einer höheren Sterblichkeitsrate im ersten Trimester noch mit einer höheren Fehlbildungsrate einhergeht [20].

Die Hauptstütze der Behandlung unterscheidet sich nicht von der Behandlung der hyperglykämischen Ketoazidose, dh Flüssigkeitszufuhr und Insulin. Der Unterschied besteht darin, dass zur Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels die verabreichte Glukosemenge höher sein muss und bei schwangeren Patientinnen darauf geachtet werden sollte, dass der Blutzuckerspiegel dem fetalen Wohlergehen angemessen ist. Es gibt Hinweise in der Literatur, dass ein Wert von 250 mg/dL (Baha M. 2014) oder Werte zwischen 100 und 150 mg/dL dies erreichen würde [20].

Der zweite Fall ist mit der Verwendung von Natrium-Glucose-Cotransporter-2-(SGLT-2)-Inhibitoren verbunden. Die Inzidenzrate der diabetischen Ketoazidose bei mit SGLT-2-Hemmern behandelten Patienten variiert zwischen 0,16 und 0,76 Fällen pro 1000 Patienten pro Jahr [21, 22]. In einer Literaturübersicht wurden 46 Fälle von diabetischer Ketoazidose im Zusammenhang mit der Anwendung von SGLT-2 gefunden und in 70 % der Fälle war die Ketoazidose euglykämisch [23]. Der Hauptwirkungsmechanismus ist die Hemmung der Glukoseaufnahme in den proximalen Tubuli, wodurch die Glykosurie erhöht wird [24]. Darüber hinaus erhöhen SGLT-2-Hemmer die Plasmaglukagonspiegel durch eine Abnahme der parakrinen Insulinhemmung und möglicherweise aufgrund der Hemmung des Glukosetransports in die Bauchspeicheldrüse signifikant α Zellen durch SGLT-2 [22]. Gleichzeitig vermindern sie die Elimination von 3-Hydroxybutyrat und Acetoacetat auf Nierenebene [24–28]. Wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, verringern Patienten, die mit Insulin behandelt werden, dessen Verabreichung. Daher überwiegen gegenregulatorische Hormoneffekte, die zu einer geringeren Hemmung der Lipolyse und Lipogenese führen und dadurch eine euglykämische Ketoazidose auslösen [29–31]. Fallberichte umfassen die 3 Medikamente der Gliflozin-Klasse: Dapagliflozin [24, 25, 29–35], Canagliflozin [26–28, 31–33, 36, 37] und Empagliflozin [38–40].

Der letzte Fall betrifft einen Patienten mit diabetischer Ketoazidose, die mit Dehydration verbunden ist. Während des Fastens, wenn hepatisches Glykogen konsumiert wird, gibt es keine Quelle für die Freisetzung von Glukose in den Blutkreislauf, jedoch sind die Lipolyse und die Bildung von Ketonkörpern erhöht [41]. Dehydration ist auch ein Faktor, der zur Entwicklung einer Euglykämie beiträgt [42].

Lüthi et al. [43] analysierten den Blutzuckerspiegel, arterielle Blutgase sowie Ketonämie und Ketonurie bei 60 kritisch kranken Patienten. 63 % der Patienten entwickelten eine gewisse Ketose (β-Hydroxybuttersäurespiegel von mehr als 0,6 mmol/l). Bei 12 % der Patienten war es schwer (mehr als 3 mmol/l) und 33 % entwickelten eine Ketonurie (die nur bei 2 % der Patienten schwer war). Die Prävalenz der Ketose war bei denjenigen, die Glukosespitzen von mehr als 180 mg/dl aufwiesen, und denen, die dies nicht taten, gleich [1]. Es ist interessant zu beobachten, dass in dieser Studie [44] nur 2 von 60 Patienten eine Ketoazidose entwickelten, basierend auf den Kriterien der Joint British Diabetes Society [45] und keiner von ihnen tat, basierend auf den Kriterien der ADA [ 11].

Schließlich ist eine weitere mögliche Ursache der euglykämischen Ketoazidose die Gabe von Insulin vor der Aufnahme ins Krankenhaus [42]. Andere Ursachen sind Pankreasläsionen, die sich während einer Pankreatitis aufgrund von Alkoholkonsum entwickelt haben, verbunden mit dem für diese Erkrankung erforderlichen Fasten, was die Entwicklung einer euglykämischen Ketoazidose erklären würde [42]. Darüber hinaus führt Kokainmissbrauch zu einer erhöhten Sekretion von Cortisol und Noradrenalin durch die Nebenniere, zusätzlich zu den anorexigenen Wirkungen dieses Medikaments, die zum Fasten führen [46].

6. Fazit

Die euglykämische diabetische Ketoazidose ist eine diagnostische Herausforderung, nicht nur wegen des Fehlens ihres wichtigsten Zeichens, der Hyperglykämie, sondern auch wegen ihrer vielfältigen Auslöser. Die Kenntnis der verschiedenen Kontexte, in denen sie auftreten kann, ermöglicht es uns, eine euglykämische diabetische Ketoazidose zu vermuten und eine schnelle und adäquate Behandlung der auslösenden Ursache sowie aggressive Hydratation, Glukosehomöostase durch Insulingabe und die Anpassung von Elektrolytungleichgewichten zu beginnen. Eine Verzögerung führt zu schwerwiegenden Komplikationen sowohl beim Fötus (bei Schwangerschaftsdiabetes) als auch bei der Patientin, was die Morbidität und Mortalität im Krankenhaus erhöht.

Interessenskonflikte

Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Verweise

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Copyright © 2018 Pablo Lucero und Sebastián Chapela. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter der Creative Commons Attribution License vertrieben wird und die uneingeschränkte Verwendung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium erlaubt, vorausgesetzt, das Originalwerk wird ordnungsgemäß zitiert.


Schlussfolgerungen

Daten aus großen epidemiologischen Studien weltweit zeigen, dass die Inzidenz von T1D weltweit um 2𠄵% zugenommen hat und dass die Prävalenz von T1D in den USA im Alter von 18 Jahren etwa 1 von 300 beträgt. Die Erforschung von Risikofaktoren für T1D ist ein aktives Forschungsgebiet, um genetische und umweltbedingte Auslöser zu identifizieren, auf die möglicherweise eine Intervention abzielt. Während in der klinischen Behandlung von T1D erhebliche Fortschritte mit daraus resultierenden Verbesserungen der Lebensqualität und der klinischen Ergebnisse erzielt wurden, muss noch viel mehr getan werden, um die Behandlung von T1D zu verbessern und letztendlich eine Heilung für T1D zu finden. Epidemiologische Studien spielen eine wichtige laufende Rolle, um die komplexen Ursachen, die klinische Versorgung, Prävention und Heilung von T1D zu untersuchen.


Diagnose und Behandlung von Diabetes mellitus

Die Diabetes-Untersuchung erfolgt auf der Grundlage klinischer Merkmale und Laboruntersuchungen. Ein vorläufiger Screening-Test kann das Vorhandensein von Glukose im Urin feststellen, obwohl dies keine Diagnose von Diabetes mellitus ist. Bei einem Patienten mit Symptomen von Diabetes mellitus muss eine venöse Blutprobe entnommen und die Glukosekonzentration bestimmt werden. Ein Patient wird als Diabetiker diagnostiziert, wenn die Nüchtern-Plasmaglukosekonzentration gleich oder größer als 7,0 ist oder die zufällige Konzentration größer als 11,1 mmol dm –3 ist. Ein Diabetes mellitus ist ausgeschlossen, wenn die Nüchtern- oder zufälligen Plasmaglukosekonzentrationen weniger als 6,1 bzw. 7,8 mmol dm –3 betragen. Fehlen bei der untersuchten Person die typischen Diabetes-Symptome, kann die Diagnose nicht durch eine einmalige Glukosebestimmung, sondern durch mindestens einen weiteren positiven Test an einem anderen Tag oder mit dem oralen Glukosetoleranztest (OGTT) bestätigt werden. Während des OGTT wird der Patient drei Tage vor dem Test auf eine normale Diät gehalten und fastet dann vor dem Test über Nacht. Eine basale (nüchterne) venöse Blutprobe wird zur Glukosebestimmung entnommen, bevor der Patient 75 g wasserfreie Glukose, gelöst in einem kleinen Volumen Wasser, trinkt. Nach ein und zwei Stunden werden Blutproben entnommen und die Plasmaglukose bestimmt. Plasmaglukosewerte größer oder gleich 7,0 mmol dm –3 für die basale Probe bzw. 11,1 mmol dm –3 für die 2 h-Proben sind diagnostisch für Diabetes mellitus. Personen mit Plasmaglukosekonzentrationen von weniger als 7,0 für die Basalprobe oder zwischen 7,8 und 11,1 mmol dm –3 für die 2h-Proben werden als beeinträchtigte Glukosetoleranz (IGT) kategorisiert. Diese Gruppe hat ein erhöhtes Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken. Patienten mit Plasmaglukosekonzentrationen von 6,1 bis 7,0 mmol dm –3 für die Basalproben oder weniger als 7,8 mmol dm –3 für die 2 h-Proben werden als beeinträchtigte Nüchternglukose (IFG) kategorisiert und sind gefährdet, an Diabetes zu erkranken. Die angegebenen Werte beziehen sich auf venöse Plasmaproben und weichen von denen für Vollblutproben ab.

Das Management von Diabetes mellitus zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und das Risiko akuter und chronischer Komplikationen zu verringern. Dazu gehört die Aufklärung des Patienten, dass Diabetes eine lebenslange Krankheit ist und die Betroffenen selbst für ihre Behandlung verantwortlich sein müssen. Eine regelmäßige klinische und laborchemische Untersuchung des Patienten ist erforderlich, um sicherzustellen, dass die Behandlung wirksam ist, um frühe Anzeichen von behandelbaren Komplikationen zu erkennen, um deren Progression zu verlangsamen und die Einhaltung der Behandlung sicherzustellen. Die Behandlung umfasst die diätetische Einschränkung von Einfachzuckern und gesättigten Fetten und Cholesterin sowie die Verwendung von komplexen Kohlenhydraten und Ballaststoffen. Die Diätkontrolle wird bei Patienten mit Typ-1- bzw. Gelegentlich kann es bei Patienten mit Typ-2-Diabetes erforderlich sein, Insulin zu verwenden, um den Blutzuckerspiegel effektiv zu kontrollieren. Hypoglykämische Arzneimittel wirken, indem sie die Empfindlichkeit von A-Zellen gegenüber Glucose erhöhen und dadurch die Insulinfreisetzung stimulieren, oder indem sie die Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber Insulin erhöhen. Beide Effekte senken den Blutzuckerspiegel. Einige hypoglykämische Medikamente wirken, um die Aufnahme von Glukose durch den Magen-Darm-Trakt oder die Glykogenolyse in der Leber zu reduzieren. Diabetiker in Behandlung werden regelmäßig überwacht, um sicherzustellen, dass der Blutzuckerspiegel unter Kontrolle gehalten wird. Die meisten Patienten messen ihren eigenen Blutzucker regelmäßig zu Hause mithilfe von Kit-Methoden, die auf Reagenzstreifen und einem tragbaren Blutzuckermessgerät basieren (Abbildung 7.26) und die Insulindosierung bedarfsgerecht anpassen, etwa nach einer Ernährungsumstellung, bei Krankheit oder nach sportlicher Betätigung. Die Menge an glykiertem Hämoglobin (Abbildung 1.14) bei einem Patienten wird regelmäßig zur Beurteilung der Therapiecompliance bestimmt, da sein Vorliegen ein Indikator für die durchschnittliche Glykämie der letzten 6–8 Wochen ist. Die Menge an glykiertem Hämoglobin liegt bei Nichtdiabetikern tendenziell unter 6 %, kann aber bei unkontrolliertem Diabetes 10 % überschreiten. Diabetiker mit hohen Werten haben eine schlechte Blutzuckerkontrolle und ihre Behandlung oder Compliance muss überprüft werden.